El papel del asesor oncológico en el tratamiento del cáncer
Descubra cómo los asesores oncológicos pueden transformar el proceso de tratamiento del cáncer brindando apoyo personalizado, orientación y empoderamiento a los pacientes.
Recientemente se han examinado transportadores de iones y agua en células cancerosas y se han descubierto diferentes formas de transportadores en el cáncer de esófago. Este artículo pretende proporcionar una evaluación exhaustiva de lo que se sabe actualmente sobre la expresión y función de las variables fisiológicas celulares en el cáncer de esófago. Los transportadores de iones incluyen canales de K+ dependientes de voltaje, transportadores de Cl- y transportadores de Ca2+. Se ha descubierto la presentación de canales potenciales de receptores transitorios en células y tejidos cancerosos de esófago y su capacidad para controlar la progresión del cáncer. La acuaporina 3 y la acuaporina 5 son canales de agua que desempeñan un papel crucial en la progresión del cáncer de esófago.
Los controles del pH intracelular, como el intercambiador aniónico, el intercambiador de hidrógeno y sodio, las H+ -ATPasas vacuolares y las anhidrasas carbónicas, también incluyeron el tratamiento celular del cáncer de esófago. Su interferencia farmacológica y silenciamiento génico indujeron la tumorigénesis, planteando su potencialidad como fines terapéuticos en el cáncer de esófago.
Una comprensión más profunda de los mecanismos moleculares puede guiar el descubrimiento de estos procedimientos fisiológicos celulares como un método terapéutico único para el cáncer de esófago.
El cáncer de esófago es una neoplasia muy agresiva que representa una parte importante de las muertes relacionadas con el cáncer en todo el mundo. El pronóstico del carcinoma de células escamosas de esófago (ESCC) ha mejorado recientemente con procedimientos quirúrgicos, terapia adyuvante y quimioterapia.radioterapiay manejo perioperatorio. Sin embargo, incluso en pacientes con enfermedad avanzada, la recurrencia es común y su profecía sigue siendo inadecuada. Para mejorar la ejecución del cáncer de esófago repetitivo o metastásico, es fundamental comprender los mecanismos moleculares que controlan la tumorigénesis y el progreso de la enfermedad.
En los últimos diez años, muchos informes han expuesto que los transportadores de iones y agua desempeñan un papel esencial en las funciones celulares fundamentales. El ajuste en el proceso de estos transportadores se ha informado en diversas patologías humanas. Recientemente, se han investigado las partes de los transportadores de iones y agua en las células cancerosas y se han observado diferentes tipos de transportadores en los cánceres gastrointestinales.
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Se muestran distintos subtipos de canales de K+ en células cancerosas de esófago humano y están relacionados con el pronóstico en investigaciones recientes. En el cáncer de esófago, se ha identificado una expresión alterada de muchos canales de K+ dependientes de voltaje (Kv). El miembro prototípico de la familia ether a go-go de Kv es Eag1 (Kv10.1). Uno de los elementos de las corrientes rectificadoras pospuestas de K+ está codificado por el gen humano relacionado con el éter-a-go-go (HERG). Se ha observado sobreexpresión de hERG1 en ESCC resecado y se ha relacionado con un mal pronóstico después de la cirugía. Según los resultados de determinadas investigaciones, hERG1 se expresa desde una fase temprana de la progresión del cáncer de esófago a través de la displasia.
También hay pruebas de que los transportadores de Cl- desempeñan un papel en el cáncer de esófago. Se informó que la expresión del cotransportador 2 de Na+/K+/1Cl- (NKCC1) estaba asociada con el grado de diferenciación histológica en ESCC. La furosemida, un inhibidor de NKCC1, inhibió la proliferación de células ESCC al alterar el punto de control G2/M porque NKCC es uno de los transportadores importantes que controla [Cl-I a través de la absorción de Cl- en el compartimento intracelular; la furosemida reduce [Cl-]i.
También se ha investigado el papel del cotransportador 3 de K+-Cl (KCC3) en la regulación de la invasión celular, así como la importancia clínico-patológica de su expresión en la ESCC. La expresión de KCC3 en el frente invasivo de ESCC se asoció con una tasa de supervivencia más inferior que en aquellos sin ella, y el análisis multivariado reveló que era uno de los factores pronósticos independientes más importantes. Además, la eliminación de KCC3 mediada por siRNA redujo la migración celular y la invasión en líneas celulares ESCC humanas.
Los canales de Ca2+, que regulan la concentración intracelular de Ca2+ ([Ca2+]i), también desempeñan un papel esencial en el crecimiento del cáncer.
En entornos fisiológicos y patológicos, las acuaporinas (AQP), proteínas transmembrana que permiten el transporte de agua, son fundamentales para la gestión del volumen celular y el equilibrio electrolítico. En humanos, hasta ahora se han identificado 13 subtipos de AQP y sus funciones vitales. Un estudio en ESCC encontró que AQP3 está sobreexpresado en regiones tumorales de ESCC humana y puede desempeñar un papel clave en el crecimiento celular.
En las células ESCC, la supresión del ARNip de AQP5 disminuyó la proliferación celular y la progresión a través de la fase G1-S, además de provocar apoptosis. Aunque los patrones de expresión de las proteínas AQP5 y p21 fueron marcadamente diferentes, la expresión de las proteínas AQP5 y CCND1 en el tejido ESCC siguió un patrón similar. La expresión de AQP5 está relacionada con el tamaño del tumor, el tipo histológico y la recurrencia del tumor en pacientes con ESCC, según el etiquetado inmunohistoquímico.
Las proteínas intercambiadoras de aniones (AE) ayudan a controlar el pH intracelular al facilitar el reemplazo electroneutro de Cl- por HCO3- más allá de la membrana plasmática de las células de mamíferos. Según un estudio, la proliferación mediada por MAPK potenciada por ácido en células de adenocarcinoma de esófago de Barrett mediante acidificación intracelular mediante AE.
El intercambiador de sodio-hidrógeno (NHE) contribuye a la regulación del pH intracelular mediando un contratransporte pareado de un intercambio de iones H+ por un ion Na+. Se demostró que NHE1 se expresa significativamente en los tejidos del adenocarcinoma de esófago y su eliminación en las células cancerosas de esófago disminuyó la viabilidad y promovió la apoptosis. La bomba de protones particular de la célula, las H+ -ATPasas vacuolares (V-ATPasas), es fundamental para mantener el pH interno.
Las anhidrasas carbónicas (AC) clasifican las metaloenzimas de zinc que contribuyen a la regulación del pH en diversos procesos fisiológicos.
En los mamíferos se han descubierto 15 isoformas activas de CA, 12 de las cuales son catalíticamente activas. La expresión de CA IX en el cáncer de esófago está relacionada con un mal pronóstico y un fenotipo maligno en el adenocarcinoma y el carcinoma de células escamosas (CCE).
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Algunos estudios previos han demostrado los efectos citocidas de la presión hipotónica sobre las células cancerosas y la capacidad del lavado peritoneal con agua destilada (DW) durante la cirugía. Últimamente, se han analizado los cambios en la morfología celular y el volumen de células cancerosas de esófago sometidas a estrés hipotónico utilizando varios métodos y equipos novedosos. Las grabaciones de vídeo realizadas con la cámara digital de alta velocidad han confirmado que el estrés hipotónico con DW produce inflamación celular seguida de ruptura celular, y las medidas de las diferencias de volumen celular utilizando un citómetro de flujo de alta resolución muestran que la hipotonicidad grave con DW desarrolla fragmentos rotos de células cancerosas de esófago. dentro 5 min.
Además, atendimos las células cancerosas de esófago con un bloqueador de los canales de Cl, el ácido 5-nitro-2-3-fenilpropilamino)-benzoico (NPPB), que mejora los efectos citocidas al aumentar el volumen celular durante el estrés hipotónico a través de la inhibición. de reducción de volumen regulatorio (RVD). Después de la inflamación celular inducida por hipotonicidad, la RVD ocurre al iniciar canales iónicos y transportadores, que producen eflujos de K+, Cl- y H2O, lo que provoca la contracción celular. En las células TE5, TE9 y KYSE170, la terapia con NPPB aumenta el volumen celular al reprimir RVD y mejorar los resultados citocidas de las soluciones hipotónicas. También se han demostrado fenómenos similares en células de cáncer gástrico, células de cáncer colorrectal y células de cáncer de páncreas.
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