El papel del asesor oncológico en el tratamiento del cáncer
Descubra cómo los asesores oncológicos pueden transformar el proceso de tratamiento del cáncer brindando apoyo personalizado, orientación y empoderamiento a los pacientes.
General
Los glucocorticoides se utilizan frecuentemente junto con otros medicamentos para tratar el cáncer a pesar de su mecanismo desconocido. Son útiles en el tratamiento primario de quimioterapia combinada de leucemias linfocíticas agudas y crónicas, linfomas de Hodgkin y no linfomas, mieloma múltiple de Hodgkin y cáncer de mama. Otras aplicaciones de los glucocorticoides en pacientes con cáncer incluyen efectos antiinflamatorios para el edema de metástasis craneal y espinal, un impacto antihiperglucémico modesto y la capacidad de controlar la fiebre relacionada con el tumor.
Los glucocorticoides son hormonas generadas en la corteza suprarrenal y secretadas en el torrente sanguíneo, donde sus niveles cambian diariamente. Los glucocorticoides son potentes medicamentos antiinflamatorios que actúan con su sistema inmunológico para abordar una amplia gama de problemas de salud. Estas hormonas realizan varias funciones, incluida la regulación de cómo sus células usan el azúcar y la grasa y la reducción de la inflamación. Sin embargo, no siempre son suficientes. Ahí es donde las versiones artificiales son útiles. Los medicamentos con glucocorticoides son copias sintéticas de los glucocorticoides, que son esteroides naturales en su cuerpo. Sirven para una variedad de propósitos. Un método es detener la inflamación entrando en las células e inhibiendo las proteínas que causan la inflamación. También ayudan a su cuerpo a responder al estrés y a regular la forma en que utiliza la grasa y el azúcar.
Nuestros cuerpos producen naturalmente esteroides en niveles modestos. Ayudan a regular varias actividades, incluido el sistema inmunológico, la reducción de la inflamación y presión arterial controlar.
Los esteroides artificiales también se pueden usar para tratar una amplia gama de enfermedades y trastornos. Los corticosteroides son un tipo de esteroide que se le puede administrar como parte de su tratamiento contra el cáncer. Estas son réplicas sintéticas de las hormonas generadas por las glándulas suprarrenales, que se encuentran directamente encima de los riñones (Lin, KT, & Wang, LH (2016).
Los esteroides utilizados en el tratamiento del cáncer incluyen:
Los esteroides se pueden usar como parte de su tratamiento contra el cáncer por una variedad de razones. Ellos pueden:
1. Lidiar con el cáncer en sí
2. Disminuir la inflamación
3. Suprime tu respuesta inmunológica, como después de un trasplante de médula ósea.
4. Ayuda en la reducción de la enfermedad después de someterse a quimioterapia
5. Mejora tu apetito
Los siguientes son algunos de los más comunes:
Cortisona - Una inyección que puede reducir la inflamación de las articulaciones.
Prednisona y Dexametasona - Medicamentos utilizados para tratar alergias, artritis, asma, problemas oculares y otros trastornos.
Triamcinolona - Una loción que se utiliza para tratar problemas de la piel.
La budesonida - Un medicamento utilizado para tratar la colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn, ambos trastornos autoinmunes que afectan el tracto digestivo.
Cáncer
En la terapia del cáncer, los glucocorticoides pueden usarse para aliviar algunos de los efectos adversos de la quimioterapia. También se pueden emplear para matar células cancerosas en algunas neoplasias malignas, como:
1. La leucemia linfoblástica aguda es un tipo de leucemia que ocurre en niños.
2. CLL es una abreviatura de leucemia linfoblástica crónica.
3. El linfoma de Hodgkin es un tipo de cáncer que afecta el sistema linfático.
4. El linfoma no Hodgkin es un tipo de cáncer que no se origina en el cuerpo.
Los glucocorticoides naturales (GC), llamados así por su papel en la regulación de la glucosa, son hormonas derivadas del colesterol secretadas por las glándulas suprarrenales. Las reacciones inmunológicas, el metabolismo, el crecimiento celular, el desarrollo y la reproducción dependen de la circulación de GC. En las células, el GR modula los efectos de los GC. Es una proteína de 97 kDa que pertenece a la superfamilia de receptores nucleares de factores de transcripción (TF) y se produce de manera constitutiva y ubicua en todo el cuerpo. A pesar de esto, los GC tienen efectos celulares y tisulares específicos debido a la presencia de varias isoformas de GR por un lado y señales alostéricas específicas de cada contexto y célula que regulan la acción de GR por el otro. El GR regula la expresión de genes sensibles a GC de forma positiva o negativa. Se estima que entre 1,000 y 2,000 genes son susceptibles a la regulación mediada por GR, y algunos estudios afirman que hasta el 20% de todos los genes responden a los GR de alguna forma.Pufall MA (2015).
Los glucocorticoides naturales (GC), llamados así por su función en la homeostasis de la glucosa, son hormonas derivadas del colesterol liberadas por las glándulas suprarrenales. La circulación de los GC desempeña procesos sistémicos en las respuestas inmunológicas, el metabolismo, el crecimiento celular, el desarrollo y la reproducción (Strehl et al., 2019).
Los GC fueron reconocidos inicialmente como un medicamento antiinflamatorio eficaz en la década de 1940, cuando Philip Hench trató con éxito la artritis reumatoide con GC, por lo que recibió el Premio Nobel en 1950. Desde entonces, tanto los GC naturales como los sintéticos han sido los medicamentos inmunológicos prescritos con mayor frecuencia. medicamentos supresores a nivel mundial. Los GC ejercen sus efectos antiinflamatorios al interactuar con prácticamente todos los tipos de células del sistema resistente. De manera aguda, los GC reducen el reclutamiento de leucocitos al inhibir la permeabilidad vascular causada por la inflamación. Estimulan las células inmunitarias al inducir la apoptosis, modificar el destino de diferenciación, inhibir la producción de citoquinas, inhibir la migración y otros mecanismos (Coleman, 1992).
Durante casi 70 años, los médicos han confiado en los GC para tratar las neoplasias malignas hematopoyéticas linfoides. Los GC sintéticos, como la dexametasona (DEX), se incluyen de forma rutinaria en todos los protocolos de quimioterapia para inducir la apoptosis celular en cánceres linfoides malignos como la leucemia linfoblástica aguda (ALL), la leucemia linfocítica crónica (CLL), el mieloma múltiple (MM), el linfoma de Hodgkin (HL ) y linfoma no Hodgkin (LNH). La apoptosis causada por GC parece ser un proceso complejo que involucra numerosos canales de señalización. Transactivación de genes inductores de apoptosis como Bim y regulación negativa de citoquinas de supervivencia a través de mecanismos de transrepresión, globalmente resistentes, incluida la supresión de las transcripciones mediadas por AP-1 y NF-B.
La monoterapia con GC o la terapia combinada con otros medicamentos citotóxicos, como el 5-fluorouracilo (5-FU), han mostrado efectos modestos en las neoplasias malignas de mama y próstata, pero no en tipos de cáncer indiferentes. Por otro lado, la adición de GC a otras terapias no tuvo impacto en la supervivencia a largo plazo en el cáncer de mama avanzado (Caldwell et al., 2016) (Timmermans et al., 2019). Se sabe poco sobre el mecanismo molecular que subyace a los efectos de los GC en el avance del cáncer de mama y de próstata. Además de su uso como reactivos terapéuticos, los GC generalmente se reconocen como adyuvantes durante la quimioterapia o radioterapia para reducir los efectos adversos en varios tipos de cáncer. El tratamiento de los GC promueve el apetito, disminuye la pérdida de peso, disminuye la fatiga, minimiza la obstrucción ureteral y previene los vómitos. Los GC a veces se utilizan en el tratamiento del cáncer avanzado para disminuir los efectos secundarios de los cuidados paliativos generales.
A pesar de una comprensión insuficiente del mecanismo subyacente, las terapias con GC han demostrado mejoras menores en la supervivencia de los pacientes en enfermedades malignas con respuesta endocrina, como el cáncer de mama y de próstata.. La evidencia preclínica sugiere que la activación de GR puede reducir la proliferación celular inducida por estrógenos en el cáncer de mama ER positivo y atenuar la expresión del gen AR activado por andrógenos en el cáncer de próstata AR activo, lo que implica que GR puede cooperar con los otros receptores hormonales nucleares -ER y AR- para suprimir este crecimiento tumoral de respuesta endocrina.
La metástasis del cáncer es responsable de la mayor parte de la mortalidad relacionada con el cáncer por crecimiento tumoral sensible al sistema endocrino, sin embargo, la participación de los GC en la metástasis del cáncer ha recibido menos atención. Los modelos celulares in vitro han revelado que los GC suprimen la migración/invasión celular a través de diversos mecanismos, incluida la regulación negativa de RhoA [34], MMP2/9 e IL-6, y la activación de E-Cadherina. También apoya el crecimiento de los vasos sanguíneos. Un modelo animal [29] indicó que la terapia con TA reducía el espesor capsular del tumor, una inflamación mononuclear menor y una angiogénesis baja o negativa en conejos con cáncer de mama. Según la investigación de Flaherty, los GC pueden inducir daños en el ADN a través de una ruta mediada por la óxido nítrico sintasa inducible (iNOS) al aumentar los niveles de óxido nítrico (NO); El aumento de NO impulsado aún más por la señalización de GC puede contribuir a mejorar la angiogénesis a través de VEGF en un escenario de estrés crónico.
En cáncer de próstata, Yano et al. revelaron que los GC actuaron directamente a través de GR y suprimieron dos factores angiogénicos principales, VEGF e IL-8, en la línea celular de cáncer de próstata independiente de andrógenos DU145. Además, en un modelo de xenoinjerto, a excepción de la expresión intratumoral de los genes VEGF e IL-8, el tratamiento con DEX también inhibió la angiogénesis y el crecimiento tumoral in vivo [31]. Sin embargo, existe evidencia de que la vía de señalización de GC puede aumentar el diámetro de los vasos sanguíneos y las áreas de los vasos en los tejidos tumorales de pacientes con cáncer de próstata. Ishiguro et al. [33] demostraron que DEX y PRED podrían inhibir la producción de MMP-9, VEGF e IL-6 en líneas celulares de carcinoma urotelial humano UMUC3 y TCC-SUP en cáncer de vejiga. Otro estudio analizó los efectos de DEX sobre la proliferación celular, la apoptosis y la invasión en líneas celulares de cáncer de vejiga y descubrió que, mientras que DEX inhibía la invasión celular y la producción de genes relacionados con la angiogénesis (MMP-2/MMP-9, IL-6 , y VEGF), también provocó la muerte celular. transición mesenquimatosa a epitelial, también se correlacionó positivamente con la proliferación celular en modelos de xenoinjerto de ratón y resultó en una reducción significativa de los efectos curativos del cisplatino.
La metástasis del cáncer es responsable de la mayor parte de la mortalidad relacionada con el cáncer; sin embargo, la participación de los GC en la metástasis del cáncer ha recibido menos atención. In vitro, los modelos celulares han revelado que los GC suprimen la migración/invasión celular mediante diversos mecanismos, incluida la regulación negativa de RhoA, MMP2/9 e IL-6, o mediante la activación de E-Cadherina.
La importancia de la señalización de glucocorticoides en el crecimiento y metástasis de tumores malignos no hematológicos
En los cánceres no hematológicos, es discutible si la acción de los GC promueve o inhibe el crecimiento tumoral. Estudios de investigación anteriores han demostrado que los GC pueden inhibir el crecimiento tumoral y la metástasis. Otros estudios han encontrado que los GC reducen la muerte celular inducida por la quimioterapia. Una variedad de cánceres podrían causar este polémico fenómeno. subtipos, diferentes niveles de GR y el número de GC administrados
El edema cerebral que rodea un tumor es causado por la ruptura de la barrera hematoencefálica (BHE) y la fuga de componentes plasmáticos de la sangre. Las conexiones intercelulares típicamente estrechas se rompen y se forman fenestraciones en las paredes de los capilares tumorales. El transporte de agua y solutos desde la luz de los vasos sanguíneos hasta el parénquima cerebral provoca isquemia e inhibe la función neuronal. La captación glial de proteína extracelular y la transferencia de líquido extracelular a través de un gradiente de presión hacia el líquido cefalorraquídeo dan como resultado la resolución del edema cerebral (LCR). Para ayudar a esto, se han empleado una variedad de terapias, incluidas soluciones hiperosmolares de urea, 42 glicerol y manitol. Los glucocorticoides, por otra parte, pueden disminuir la producción de edema o aumentar su reabsorción. El hecho de que los glucocorticoides reduzcan la permeabilidad capilar del tumor, induzcan efectos antiinflamatorios al reducir la actividad de los radicales libres de oxígeno y afecten favorablemente el paso de la sal y el agua a través de las células endoteliales proporciona evidencia de esto último.
La forma en que los glucocorticoides lo afectan variará según el medicamento o la dosis que tome. Por ejemplo, si toma uno de vez en cuando para los brotes de inflamación de las articulaciones, es posible que no tenga ningún efecto adverso.
Los esteroides pueden enmascarar o alterar los signos y síntomas de ciertas infecciones. También pueden dificultar que su cuerpo combata las infecciones. Como resultado, las condiciones son más difíciles de detectar en una etapa temprana.
Un cambio de temperatura, dolor muscular, dolores de cabeza, sensación de frío y escalofríos y malestar general son todos síntomas de una infección. Mientras usan esteroides, los pacientes pueden sentirse más preocupados y emocionales de lo habitual. También puede sentirse cansado e infeliz cuando deja de tomarlos por un tiempo.
Al tomar esteroides, hasta 6 de cada 100 personas (6 por ciento) tienen problemas importantes de salud mental. Depresión está incluido.
Los siguientes son ejemplos de problemas comunes:
Es posible que lo sometan a análisis de sangre y orina periódicos para controlar esto. La diabetes afecta a algunas personas. Es posible que necesite medicamentos para reducir el azúcar en sangre. Sin embargo, sus niveles de azúcar en sangre generalmente vuelven a la normalidad poco después de dejar de usar esteroides.
Si ya tiene diabetes, es posible que deba controlar sus niveles de azúcar en la sangre con más frecuencia de lo habitual.
Los esteroides pueden provocarle hambre. Sentir hambre puede dificultar mantener un peso saludable. Cuando deje de usar esteroides, su apetito volverá a la normalidad, pero algunas personas necesitarán hacer dieta para perder el peso extra.
Consulte a su enfermera o dietista sobre cómo mantener un peso saludable.
Los GC se utilizan a menudo en pacientes con cáncer para diversos objetivos y son la primera línea de defensa en el tratamiento de la inflamación y las enfermedades inflamatorias crónicas. Sin embargo, el tema de cómo funcionan los GC en el crecimiento tumoral sigue sin respuesta. En ciertos tipos de cáncer, el tratamiento con GC puede promover tumores sólidos malignos; sin embargo, también puede desempeñar un papel en la progresión de tumores sólidos malignos. Para el tratamiento de la neoplasia maligna linfocítica, casi todos los pacientes reciben 50100-28 mg de GC sintéticos al día[8]; para aliviar las náuseas y los vómitos inducidos por la quimioterapia, la dosis de GC sintéticos varía de 20 a 28 mg[0.103]; y para inducir genes o microARN en modelos de xenoinjerto de ratón, la dosis equivalente humana de GC sintéticos utilizada puede ser tan baja como XNUMX mg. Se necesitan investigaciones futuras para determinar el tiempo, la duración y la dosis ideales de GC, así como la selección de los GC relevantes. GC entre diferentes subtipos de cáncer, para construir una estrategia personalizada que se adapte a las necesidades de cada individuo.
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