চ্যাট আইকন

হোয়াটসঅ্যাপ বিশেষজ্ঞ

বিনামূল্যে পরামর্শ বুক করুন

ওভারিয়ান ক্যান্সারের ইমিউনোথেরাপির জন্য চেকপয়েন্টের ভূমিকা

ওভারিয়ান ক্যান্সারের ইমিউনোথেরাপির জন্য চেকপয়েন্টের ভূমিকা

সংক্ষিপ্ত বিবরণ:

ডিম্বাশয়ের ক্যান্সারে আক্রান্ত রোগী শনাক্ত হওয়ার আগে, রোগটি সাধারণত নাটকীয়ভাবে অগ্রসর হয়। ডিম্বাশয়ের বাইরে ছড়িয়ে পড়ার আগে মাত্র এক চতুর্থাংশ ডিম্বাশয়ের টিউমার আবিষ্কৃত হয়। মহিলাদের মধ্যে ডিম্বাশয়ের ক্যান্সারের প্রাথমিক সনাক্তকরণ এবং ফলাফলগুলি উন্নত করার জন্য কোনও স্ক্রীনিং পরীক্ষা স্পষ্ট নয়। এটি মহিলাদের মধ্যে ফোলাভাব, কোষ্ঠকাঠিন্য এবং গ্যাসের মতো লক্ষণগুলি পরীক্ষা করা উচিত।

স্তন বা ডিম্বাশয়ের ক্যান্সারের পারিবারিক ইতিহাস রয়েছে এমন নারীদের ডিম্বাশয় ক্যান্সার হওয়ার সম্ভাবনা বেশি থাকে যারা করেন না। 21,750 সালে মার্কিন যুক্তরাষ্ট্রে প্রায় 2020 জন মহিলার ওভারিয়ান ক্যান্সার নির্ণয় করা হয়েছিল, যার ফলে 13,940 জন মারা গেছে।

ইমিউনোথেরাপি:

গত দশকে একাধিক ক্যান্সারের থেরাপিতে বিভিন্ন অভিনব ইমিউনোথেরাপিউটিক কৌশল ব্যবহার করার ক্ষেত্রে উল্লেখযোগ্য অগ্রগতি হয়েছে। দুর্ভাগ্যবশত, এই থেরাপিউটিক ডোমেনে যথেষ্ট প্রচেষ্টা সত্ত্বেও, ডিম্বাশয়ের ক্যান্সারে ক্লিনিকাল মানের কোনও প্রমাণ পাওয়া যায়নি। ভ্যাকসিন-ভিত্তিক থেরাপিউটিক্সে উত্তেজক গবেষণা এবং চেকপয়েন্ট ইনহিবিটরদের জন্য প্রাথমিক কার্যকারিতার সংকেতগুলি খুব দূরবর্তী ভবিষ্যতের পরিবর্তনের প্রতিশ্রুতি রাখে। (ট্রান এট আল।, 2015)

একটি পৃথক ক্যান্সার রোগীর ইমিউন সিস্টেমকে প্রভাবিত করার বহু-দশক অনুসন্ধান অবশেষে তত্ত্ব থেকে বাস্তবে যাচ্ছে। শুধুমাত্র একটি ক্ষুদ্র শতাংশ রোগী উল্লেখযোগ্য দীর্ঘমেয়াদী থেরাপিউটিক সুবিধা দেখেছেন। অন্যদিকে, 30 বছর পর্যন্ত অনেক প্রতিক্রিয়া নথিভুক্ত করা হয়েছে।

এছাড়াও পড়ুন: চিকিত্সার সাথে মোকাবিলা করা - ওভারিয়ান ক্যান্সার

সম্প্রতি, ইমিউন চেকপয়েন্ট ইনহিবিশনের উপর একটি পুনর্নবীকরণ ফোকাস ক্যান্সার নির্মূল করার জন্য রোগীর ইমিউন সিস্টেমকে পরিচালনা করার বিভিন্ন উপায়ে যথেষ্ট আগ্রহ পুনরুজ্জীবিত করেছে, বা খুব অন্তত, আরও বর্ধিত সময়ের জন্য এর ক্লিনিকাল প্রকাশকে সীমিত করেছে। এই ক্লিনিকাল উদ্যোগগুলি কোলন এবং ফুসফুসের ম্যালিগন্যান্সি সহ বিভিন্ন অঞ্চলে উল্লেখযোগ্য অগ্রগতি করছে, যেগুলিকে আগে ইমিউন-মডুলেশন লক্ষ্য বলে মনে করা হত না৷(Schadendorf et al., 2015) (Brahmer et al., 2012) al., 2015)

অবশেষে, এটা স্পষ্ট হয়ে উঠছে যে ইমিউন-প্রতিক্রিয়াশীল টি-সেল ইনফিউশন, ভ্যাকসিনেশন কৌশল বা ইমিউন-ব্লকিং ওষুধের মাধ্যমে ইমিউন সিস্টেমকে পরিচালনা করার সর্বোত্তম উপায় সম্পর্কে আমাদের বোঝাপড়া এখনও শৈশবকালেই রয়েছে। সাম্প্রতিক ডেটা বিবেচনা করুন যা প্রকাশ করে যে ইমিউন-ব্লকিং চিকিত্সার সবচেয়ে উল্লেখযোগ্য সুবিধাটি টিউমারের মধ্যে সর্বাধিক সংখ্যক বিচ্ছিন্ন মিউটেশন সহ ম্যালিগন্যান্সিতে ঘটতে থাকে। (Ansell et al., 2015)

ডিম্বাশয়ের ক্যান্সার বিভিন্ন কারণে ইমিউন-মডুলেটরি চিকিত্সার জন্য একটি ভাল প্রার্থী। শুরুতে, ম্যালিগন্যান্সি অস্থি মজ্জা বা শরীরের অন্যান্য অংশে ইমিউন-নিয়ন্ত্রক কোষগুলিতে সামান্য প্রভাব ফেলে। দ্বিতীয়ত, সাধারণত ডিম্বাশয়ের ক্যান্সার সাইটোটক্সিক থেরাপি ইমিউন-নিয়ন্ত্রক কোষের সংখ্যা কমাতে পারে, প্রভাবগুলি সাধারণত ছোট এবং স্বল্পস্থায়ী হয়। তদুপরি, অসুস্থতার স্বাভাবিক ইতিহাসের দেরী পর্যন্ত, ডিম্বাশয়ের ক্যান্সারের রোগীদের ভাল কর্মক্ষমতা থাকা এবং ভাল খাওয়া স্বাভাবিক।

অধিকন্তু, ডিম্বাশয়ের ক্যান্সারে আক্রান্ত বেশিরভাগ রোগী (এমনকি যারা 4 পর্যায়ের অসুস্থতা রয়েছে) তারা প্রথমে সাইটোটক্সিক চিকিত্সায় সাড়া দেয় এবং সক্রিয় চিকিত্সা ছাড়াই "কয়েক মাস" থেকে "অনেক বছর" যেতে পারে বলে আশা করা যায়। এই সময়কাল সম্ভবত ইমিউন প্রতিরক্ষা ব্যবস্থার প্রয়োজনীয় "অ্যাক্টিভেশন" এর জন্য যথেষ্ট হবে, তা সফল টিকা পদ্ধতি বা অন্য ধরনের ইমিউনোলজিক্যাল মড্যুলেশন থেকে হোক না কেন।

প্রিক্লিনিকাল প্রমাণ:

টিকা এবং ইমিউন সেল-ভিত্তিক ইনফিউশন সহ ডিম্বাশয়ের ক্যান্সারের ব্যবস্থাপনায় বেশ কয়েকটি ইমিউনোথেরাপিউটিক পদ্ধতির তাত্ত্বিক সম্ভাবনাকে যথেষ্ট পরিমাণ প্রাক-ক্লিনিক্যাল প্রমাণ দ্বারা সমর্থন করা হয়েছে।

এই এলাকার সবচেয়ে চমকপ্রদ প্রিক্লিনিকাল ডেটা এক দশকেরও বেশি আগে একদল গবেষক দ্বারা প্রকাশিত হয়েছিল যারা দেখেছেন যে ডিম্বাশয়ের ক্যান্সারের রোগীদের টিউমারে CD3+ T কোষ রয়েছে (54 শতাংশ নমুনা) 5 বছরের সামগ্রিক বেঁচে থাকার (OS) টি কোষের প্রমাণ ছাড়াই জনসংখ্যার মাত্র 38 শতাংশের তুলনায় 4.5 শতাংশ। 13 ইন্ট্রাটুমোরাল টি কোষের অনুপস্থিতিও উচ্চ স্তরের ভিইজিএফ-এর সাথে যুক্ত ছিল, যা ডিম্বাশয়ের ক্যান্সারের জন্য একটি সুপরিচিত বৃদ্ধি উদ্দীপক ফ্যাক্টর, গবেষকদের মতে (ডি ফেলিস এট আল।, 2015)।

ইমিউনোথেরাপি এমন একটি চিকিৎসা যা একজন ব্যক্তির রোগ প্রতিরোধ ক্ষমতা বাড়ায় এবং ক্যান্সারের কোষ থেকে মুক্তি পায়। ইমিউন চেকপয়েন্ট ইনহিবিটররা ক্যান্সারের চিকিৎসায় একটি দৃষ্টান্ত পরিবর্তন করেছে, যা ক্যান্সার টিকা থেকে দত্তক ইমিউন সেল থেরাপি পর্যন্ত সবকিছুই অন্তর্ভুক্ত করেছে। মেলানোমা, নন-স্মল সেল ফুসফুসের ক্যান্সার (NSCLC), রেনাল সেল কার্সিনোমাস (RCC), মূত্রাশয় ক্যান্সার, এবং ক্লাসিক্যাল হজকিন লিম্ফোমা হল টিউমারগুলির মধ্যে যার জন্য FDA এই চিকিত্সাগুলি অনুমোদন করেছে৷ ক্যান্সারের সম্পূর্ণ এবং দীর্ঘস্থায়ী টিউমার ক্ষমার প্রমাণ যা প্রায়শই কেমোথেরাপির প্রতি অনিশ্চিত এই পদ্ধতিতে আগ্রহ বাড়িয়েছে।

টি-সেল-মধ্যস্থিত ক্যান্সার কোষের মৃত্যুর জন্য অ্যান্টিজেন উপস্থাপনা, প্রাইমিং এবং সক্রিয়করণ, টি-সেল পাচার এবং টিউমারে অনুপ্রবেশ, ক্যান্সার কোষ সনাক্তকরণ এবং ক্যান্সার জড়িত একটি বহু-পদক্ষেপ প্রক্রিয়ার মাধ্যমে ইফেক্টর টি-কোষ (টেফ) উৎপাদনের প্রয়োজন হয়। কোষ নির্মূল। এই টি-সেল প্রতিক্রিয়া বিভিন্ন রিসেপ্টর দ্বারা মধ্যস্থতা করা হয় যার ফলে প্রদাহ বা অটোইমিউন ডিসঅর্ডার হয়। উভয় টি ইফেক্টর কোষ এবং টি দমনকারী কোষ ক্যান্সার কোষের বিস্তারে একটি গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে। (চেন এবং মেলম্যান, 2013)

সাইটোটক্সিক টি লিম্ফোসাইট-সম্পর্কিত প্রোটিন 4 (CTLA-4) এবং প্রোগ্রামড সেল ডেথ প্রোটিন 1 (PD-1) এর মতো ইমিউন চেকপয়েন্টগুলি একটি গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে যা অ্যান্টি-নিওপ্লাস্টিক অনাক্রম্যতা তৈরি করে। নেতিবাচক নিয়ন্ত্রক, যেমন এই রিসেপ্টর, প্যাথোজেনিক অত্যধিক সক্রিয়করণ প্রতিরোধ করার জন্য স্বাভাবিক টি-সেল সক্রিয়করণকে স্যাঁতসেঁতে করে। তাই টি-সেলের কার্যকলাপে টিউমার-বিরোধী প্রতিক্রিয়া এবং বৃদ্ধি বৃদ্ধি পায়। CTLA-4 এবং PD-1 বিভিন্ন স্থানে বিভিন্ন পয়েন্টে কাজ করে।

এছাড়াও পড়ুন: ওভারিয়ান ক্যান্সার কি নিরাময়যোগ্য?

CTLA-4 ইমিউন চেকপয়েন্ট টি-সেল প্রাইমিং এবং সক্রিয়করণ নিয়ন্ত্রণ করে। যখন চেকপয়েন্টকে বাধা দেওয়া হয়, টিউমার-নির্দিষ্ট টি কোষ সহ স্বয়ংক্রিয় প্রতিক্রিয়াশীল টি কোষগুলি অস্বাভাবিকভাবে প্রসারিত হয়। অ্যান্টি-সিটিএলএ ইনহিবিটরগুলি গুরুতর ইমিউন-সম্পর্কিত পার্শ্ব প্রতিক্রিয়াগুলির সাথে যুক্ত হয়েছে।

PD-1 হল একটি কোষের পৃষ্ঠের রিসেপ্টর যা অ্যান্টিজেন-অভিজ্ঞ ইফেক্টর টি-কোষ নিয়ন্ত্রণ করে এবং স্বাভাবিক টি-সেল সক্রিয়করণের সময় বৃদ্ধি পায়। যখন PD-1 তার দুটি পরিচিত লিগ্যান্ডের একটির সাথে ইন্টারঅ্যাক্ট করে, PD-L1 বা PD-L2, তখন টি-সেল সিগন্যালিং এবং সাইটোকাইন উৎপাদন বাধাগ্রস্ত হয় এবং সীমিত টি-কোষের বিস্তার এবং বর্ধিত অ্যাপোপটোসিস সংবেদনশীলতার কারণে ইফেক্টর টি-সেলের সংখ্যা হ্রাস পায়। . (Taube et al., 2012)(Green et al., 2010) (Atefi et al., 2014)

ডিম্বাশয়ের ক্যান্সারে ইমিউন চেকপয়েন্ট ইনহিবিটারগুলির ট্রায়াল:

ডিম্বাশয়ের ক্যান্সার রোগীদের মধ্যে বেশ কিছু অ্যান্টি-পিডি-1, পিডি-এল1 এবং সিটিএলএ-4 অ্যান্টিবডি তৈরি করা হয়েছে এবং তদন্ত করা হয়েছে।

নিভোলুমব:

নিভোলুমাব হল একটি এফডিএ-অনুমোদিত সম্পূর্ণ মানবিক IgG4 মনোক্লোনাল অ্যান্টিবডি যা মেলানোমা, এনএসসিএলসি, রেনাল সেল কার্সিনোমা এবং হজকিন্স লিম্ফোমার চিকিৎসায় PD-1 রিসেপ্টরকে লক্ষ্য করে। এই পরীক্ষায়, প্ল্যাটিনাম-প্রতিরোধী ডিম্বাশয়ের ক্যান্সারে আক্রান্ত 20 জন রোগীকে দুটি গ্রুপে ভাগ করা হয়েছিল এবং অগ্রগতি বা 1 সপ্তাহ পর্যন্ত প্রতি দুই সপ্তাহে 3 বা 48 মিলিগ্রাম/কেজি ডোজ সহ নিভোলুমাব দেওয়া হয়েছিল। প্রাথমিক লক্ষ্য ছিল সর্বোত্তম সামগ্রিক প্রতিক্রিয়া পাওয়া। আটজন রোগীর (20%) গ্রেড 3 বা 4 এর প্রতিকূল ঘটনা ছিল এবং দুজনের গুরুতর প্রতিকূল ঘটনা ছিল। সর্বোচ্চ সামগ্রিক প্রতিক্রিয়া হার ছিল 15%।

প্রতিটি ডোজ গ্রুপের দুইজন রোগী দীর্ঘস্থায়ী রোগ নিয়ন্ত্রণের অভিজ্ঞতা লাভ করেছেন, 3 মিলিগ্রাম/কেজি গ্রুপের দুইজন রোগী সম্পূর্ণ স্থায়ী প্রতিক্রিয়া (CR) পেয়েছেন। প্ল্যাটিনাম-প্রতিরোধী ক্যান্সারে কেমোথেরাপির সাথে রিপোর্ট করা প্রতিক্রিয়া হার মিললেও, দীর্ঘস্থায়ী প্রতিক্রিয়াগুলি এই রোগে অস্বাভাবিক এবং উদযাপনের কারণ ছিল, বিশেষ করে যথেষ্ট পরিমাণে পূর্ব-চিকিত্সা করা জনসংখ্যার মধ্যে। PD-L1 এর অভিব্যক্তির একটি উদ্দেশ্যমূলক প্রতিক্রিয়ার সাথে উল্লেখযোগ্য সম্পর্ক ছিল না। উচ্চ PD-L1 এক্সপ্রেশন সহ 2015 জন রোগীর মধ্যে চৌদ্দজন সাড়া দেয়নি, যখন কম এক্সপ্রেশন সহ চারজন রোগীর মধ্যে একজন সাড়া দিয়েছেন (হামানিশি এট আল।, XNUMX)।

পেমব্রোলিজুমব:

Pembrolizumab হল একটি অ্যান্টি-PD-1 হিউম্যানাইজড IgG4 মনোক্লোনাল অ্যান্টিবডি যা FDA মেলানোমা এবং নন-স্মল সেল ফুসফুসের ক্যান্সারের চিকিৎসার জন্য অনুমোদন করেছে। ডিম্বাশয়ের ক্যান্সার রোগীদের (KEYNOTE-028, NCT02054806) একক-এজেন্ট পেমব্রোলিজুমাবের একটি নন-এলোমেলো, মাল্টিকোহর্ট ফেজ আইবি অধ্যয়ন করা হয়েছিল [26]। 1% টিউমার নেস্টে PD-L1 এক্সপ্রেশন বা স্ট্রোমাতে PD-L1 এক্সপ্রেশন উভয়ই যোগ্যতার জন্য প্রয়োজনীয় ছিল। Pembrolizumab 10 mg/kg প্রতি দুই সপ্তাহে 2 বছর পর্যন্ত বা অগ্রগতি বা গুরুতর পার্শ্বপ্রতিক্রিয়া দেখা না যাওয়া পর্যন্ত দেওয়া হয়েছিল। সেখানে মোট ছাব্বিশজন রোগী চিকিৎসা নিয়েছেন। একটি সম্পূর্ণ প্রতিক্রিয়া (CR), দুটি আংশিক প্রতিক্রিয়া (PR), এবং 11.5 শতাংশ স্থিতিশীল অসুস্থতা (SD) সহ সামগ্রিক প্রতিক্রিয়া হার ছিল 23 শতাংশ। 8 সপ্তাহের গড় প্রতিক্রিয়া সময় সহ কিছু দীর্ঘস্থায়ী প্রতিক্রিয়া ছিল। RECIST মান অনুসারে, অবজেক্টিভ রেসপন্স রেট (ORR) ছিল 10.3 শতাংশ [95 শতাংশ কনফিডেন্স ইন্টারভাল (CI) 2.9 থেকে 34.2 শতাংশ]। 10 মিলিগ্রাম/কেজি ডোজটি এফডিএ-অনুমোদিত ডোজের চেয়ে বড়, অসংশোধনযোগ্য বা মেটাস্ট্যাটিক মেলানোমা (3 মিলিগ্রাম/কেজি), তবে এটি মেলানোমা সহায়ক চিকিত্সার জন্য ব্যবহৃত মাত্রার সাথে তুলনীয়। (বেলোন এট আল।, 2018)

দুর্ভালুমব:

Durvalumab হল একটি Fc-অপ্টিমাইজ করা IgG1 মনোক্লোনাল অ্যান্টি-PD-L1 মনোক্লোনাল অ্যান্টিবডি যা FDA সম্প্রতি PD-L1-পজিটিভ ইউরোথেলিয়াল ব্লাডার ক্যান্সারের জন্য একটি যুগান্তকারী থেরাপি হিসাবে মনোনীত করেছে। PARP ইনহিবিটর, ওলাপারিব বা V-এর সাথে একত্রে দুরভালুম্যাবের (NCT02484404) চলমান পর্ব I/II গবেষণাEGFR ইনহিবিটর, সিডিরানিব, ডারভালুম্যাব এবং ওলাপারিব দিয়ে চিকিত্সা করা 6 টি মূল্যায়নযোগ্য ডিম্বাশয়ের ক্যান্সারের রোগীদের মধ্যে একটি পিআর> 9 মাস স্থায়ী ছিল এবং ডারভালুমাব এবং সিডিরানিব দিয়ে চিকিত্সা করা 6 মূল্যায়নযোগ্য ডিম্বাশয়ের ক্যান্সার রোগীদের মধ্যে একটি পিআর 5 মাস ধরে স্থায়ী ছিল। (লি এট আল।, 2016)

Avelumab:

Avelumab হল একটি সম্পূর্ণ মানবিক বিরোধী PD-L1IgG1 অ্যান্টিবডি যা PD-1 এবং PD-L2 এর মধ্যে মিথস্ক্রিয়াকে ব্যাহত করে না। অবাধ্য বা পৌনঃপুনিক ডিম্বাশয়ের ক্যান্সারে আক্রান্ত একশত চব্বিশ জন রোগীকে (ছয় মাসের মধ্যে অগ্রগতি, বা দ্বিতীয়/তৃতীয় লাইনের চিকিত্সার পরে) প্রতি দুই সপ্তাহে 2 মিলিগ্রাম/কেজি দিয়ে চিকিত্সা করা হয়েছিল যতক্ষণ না একটি ফেজ Ib-এ অগ্রগতি বা অগ্রহণযোগ্য বিষাক্ততা। গড় চিকিত্সা সময় ছিল 3 সপ্তাহ। 10 শতাংশ রোগী গ্রেড 12/6.4 প্রতিকূল ঘটনা অনুভব করেছেন, যেখানে 3 শতাংশ রোগী একটি প্রতিকূল ঘটনার কারণে তাদের ওষুধ খাওয়া বন্ধ করে দিয়েছেন।দ্বিতীয় পর্যায় অধ্যয়ন ইপিলিমুমব বারবার প্ল্যাটিনাম-সংবেদনশীল ডিম্বাশয়ের ক্যান্সারে মনোথেরাপি - সম্পূর্ণ পাঠ্য দেখুন - ক্লিনিক্যাল ট্রায়ালস. গভ, nd)

অন্যান্য-চেকপয়েন্ট:

আতেজোলিজুমাব একটি এফডিএ-অনুমোদিত এফসি-ইঞ্জিনিয়ারড, হিউম্যানাইজড, নন-গ্লাইকোসিলেটেড IgG1 কাপ্পা মনোক্লোনাল অ্যান্টিবডি যা PD-L1 কে লক্ষ্য করে। Tremelimumab হল একটি CTLA-4 অ্যান্টিবডি যা সম্পূর্ণরূপে মানবিক করা হয়েছে। বর্তমান পর্যন্ত, ডিম্বাশয়ের ক্যান্সারের রোগীদের জন্য কোন গবেষণায় ফলাফল পাওয়া যায়নি যাদের অ্যাটেজোলিজুমাব বা ট্রেমেলিমুমাব দেওয়া হয়েছিল। (Ansell et al., 2015)

ভবিষ্যতে সুযোগ;

ভবিষ্যদ্বাণীমূলক বায়োমার্কার চিহ্নিত করা হয়েছে. বায়োমার্কার যেগুলি থেরাপির প্রতিক্রিয়ার পূর্বাভাস দিতে পারে, কার্যকারিতার প্রাথমিক সংকেত প্রদান করতে পারে এবং পার্শ্ব প্রতিক্রিয়ার সূত্রপাত সম্পর্কে সতর্ক করতে পারে এই সেক্টরের সমস্ত গুরুত্বপূর্ণ প্রয়োজন। সবচেয়ে প্রতিশ্রুতিশীল অধ্যয়নগুলি PD-1/L1 চিকিত্সা প্রতিক্রিয়ার পূর্বাভাস দেওয়ার উপর মনোনিবেশ করেছে। উপরে বর্ণিত শ্রেণীকরণ স্কিমটি মেলানোমা রোগীদের উপসেটগুলি সনাক্ত করার প্রয়াসে তৈরি করা হয়েছিল যারা মেলানোমা ট্রায়ালগুলির ইঙ্গিতগুলির উপর ভিত্তি করে চিকিত্সার (টেবিল 1) সবচেয়ে বেশি সাড়া দিতে পারে যে টিউমার PD-L1 অভিব্যক্তি, টিআইএল-এর ঘনত্ব এবং অনুপাত। PD-1 বা PD-L1 প্রকাশকারী টি কোষ প্রতিক্রিয়ার সাথে যুক্ত ছিল। (Taube et al., 2012)(Teng et al., 2015)

PD-L1 এক্সপ্রেশন মেলানোমা এবং এনএসসিএলসি [1, 1, 8] সহ একাধিক টিউমার ধরণের অ্যান্টি-পিডি-32/এল3840 থেরাপিউটিক অ্যান্টিবডি ব্যবহার করে বেশ কয়েকটি গবেষণায় লাভের উচ্চ সম্ভাবনার সাথে যুক্ত করা হয়েছে। যদি টিউমার কোষের অন্তত 5% কোষ-পৃষ্ঠের PD-L1 দাগ দেখায়, এই গবেষণায় টিউমারটিকে PD-L1 পজিটিভ হিসাবে শ্রেণীবদ্ধ করা হয়েছিল। প্রাথমিকভাবে, বিজ্ঞানীরা ভেবেছিলেন যে PD-L1 নেতিবাচক ক্যান্সারগুলি সাড়া দেয় না [32, 38], তবে বিভিন্ন টিউমার প্রকারের পরবর্তী গবেষণায় PD-L20 নেতিবাচক টিউমারের 1% পর্যন্ত উদ্দেশ্যমূলক প্রতিক্রিয়া প্রকাশ করেছে [39, 41, 42]। PD-L16 টেঞ্জিবল এক্সপ্রেশন সহ 1 জন রোগীর মধ্যে মাত্র দুজন ডিম্বাশয়ের ক্যান্সারের রোগীদের মধ্যে ফেজ 2 নিভোলুমাব গবেষণায় একটি উত্তর প্রদর্শন করেছেন, তুলনামূলকভাবে। (Taube et al., 2014)

একইভাবে, avelumab ট্রায়ালে দেখা গেছে যে PD-L1 নেতিবাচক টিউমারে আক্রান্ত 17 জন রোগীর মধ্যে 1 জনের ডিম্বাশয়ের ক্যান্সারে টিউমার কোষের 1% দাগ কাটানোর স্তর থাকা সত্ত্বেও একটি উদ্দেশ্যমূলক প্রতিক্রিয়া ছিল [২৮]। ফলস্বরূপ, PD-L28-কে অ্যান্টি-PD-1/L1 থেরাপির জন্য একটি নির্ভরযোগ্য বায়োমার্কার হিসাবে নিযুক্ত করা যেতে পারে কিনা তা স্পষ্ট নয়। PD-L1 অভিব্যক্তি, অন্যদিকে, CTLA-1 বিরোধী থেরাপিউটিক প্রতিক্রিয়া প্রভাবিত করে বলে মনে হয় না। পূর্বে চিকিত্সা না করা মেলানোমা রোগীদের একটি গবেষণায়, PD-L4 স্থিতি ipilimumab (PD-L1 পজিটিভ 1 মাস, 3.9 শতাংশ CI 95 থেকে 2.8 মাস বনাম PD-L4.2 নেতিবাচক 1 মাস, 2.8) এর প্রতিক্রিয়া হিসাবে মিডিয়ান PFS (mPFS) কে প্রভাবিত করেনি। শতাংশ CI 95 থেকে 2.8 মাস), কিন্তু PD-L3.1 স্ট্যাটাস নিভোলুম্যাবের প্রতিক্রিয়াকে প্রভাবিত করেছে। (হামানিশি এট আল।, 1), (ডিসিস এট আল।, 2015)

ক্ষতিকর দিক:

অবসাদ, কাশি, বমি বমি ভাব, চুলকানি, ত্বকের ফুসকুড়ি, ক্ষুধা হ্রাস, কোষ্ঠকাঠিন্য, জয়েন্টে ব্যথা এবং ডায়রিয়া ওষুধের কিছু পার্শ্ব প্রতিক্রিয়া:

অন্যান্য, আরও উল্লেখযোগ্য পার্শ্বপ্রতিক্রিয়া অনেক কম শতাংশ ক্ষেত্রে ঘটে।

আধান প্রতিক্রিয়া: এই ওষুধগুলি গ্রহণ করার সময়, কিছু ব্যক্তি একটি আধান প্রতিক্রিয়া অনুভব করতে পারে। জ্বর, ঠান্ডা লাগা, গাল ফ্লাশ করা, ফুসকুড়ি, চুলকানি ত্বক, মাথা ঘোরা, শ্বাসকষ্ট এবং শ্বাস নিতে অসুবিধা এই অবস্থার লক্ষণ, যা অ্যালার্জির প্রতিক্রিয়ার মতো। এই ওষুধগুলি গ্রহণ করার সময় আপনি যদি এই লক্ষণগুলির মধ্যে কোনটি অনুভব করেন তবে অবিলম্বে আপনার ডাক্তার বা নার্সের সাথে যোগাযোগ করুন।

অটোইমিউন প্রতিক্রিয়া: এই ওষুধগুলি শরীরের ইমিউন সিস্টেমের প্রতিরক্ষা ব্যবস্থাগুলির একটিকে বাদ দিয়ে কাজ করে। যখন ইমিউন সিস্টেম শরীরের অন্যান্য অংশে আক্রমণ করে, তখন ফুসফুস, অন্ত্র, লিভার, হরমোন উৎপাদনকারী গ্রন্থি, কিডনি বা অন্যান্য অঙ্গে গুরুতর বা এমনকি জীবন-হুমকির সমস্যা দেখা দিতে পারে।

আপনি কোন নতুন প্রতিকূল প্রভাব লক্ষ্য করার সাথে সাথে আপনার স্বাস্থ্যসেবা প্রদানকারীকে অবহিত করা গুরুত্বপূর্ণ। উল্লেখযোগ্য প্রতিকূল প্রভাব দেখা দিলে, আপনার থেরাপি বন্ধ করা হতে পারে এবং আপনাকে কর্টিকোস্টেরয়েডের উচ্চ মাত্রা দেওয়া হতে পারে যা আপনার ইমিউন সিস্টেমকে দমন করতে সাহায্য করে। (ডি ফেলিস এট আল।, 2015)

উপসংহার:

ইমিউন চেকপয়েন্ট ইনহিবিটররা ইমিউনো-অনকোলজিতে আগ্রহ বৃদ্ধি করেছে। যদিও যথেষ্ট প্রমাণ রয়েছে যে ইমিউন মিলিউ ডিম্বাশয়ের ক্যান্সারের ফলাফলকে প্রভাবিত করে, ইমিউন চেকপয়েন্ট ইনহিবিটর ব্যবহার করে ক্লিনিকাল স্টাডির প্রাথমিক ফলাফলগুলি পরামর্শ দেয় যে টিউমার প্রতিক্রিয়া সীমিত। চিকিত্সার ফলাফলগুলি উন্নত করতে এবং রোগ প্রতিরোধক-সম্পর্কিত বিষাক্ততা হ্রাস করার কৌশলগুলি প্রয়োজন, এবং সেগুলি প্রায় অবশ্যই উপযুক্ত পদ্ধতির প্রয়োজন হবে। ক্যান্সার-ইমিউন সিস্টেম সংযোগ বিভিন্ন উপায়ে ব্যর্থ হতে পারে, যার ফলে টিউমার-বিরোধী কার্যকলাপ অপর্যাপ্ত হয়।

নির্দিষ্ট টিউমারগুলিতে কোন ওষুধ সক্রিয় রয়েছে তা সনাক্ত করার জন্য বায়োমার্কার তৈরি করা, যাকে "ব্যক্তিগত ইমিউনোথেরাপি" বলা হয়, এই ক্ষেত্রগুলিকে আরও ভালভাবে বোঝার জন্য অত্যন্ত গুরুত্বপূর্ণ। কেউ কেউ টিউমার এবং ব্যক্তির মধ্যে ইমিউন সিস্টেমের মধ্যে মিথস্ক্রিয়া চিহ্নিত করার জন্য "ক্যান্সার ইমিউনোগ্রাম" শব্দটি ব্যবহার করার প্রস্তাব করেছেন [91]। ডিম্বাশয়ের ক্যান্সারে আক্রান্ত রোগীদের জন্য এই পদ্ধতিগুলি কাস্টমাইজ করার জন্য বায়োমার্কার দ্বারা পরিচালিত ক্লিনিকাল ট্রায়ালগুলির প্রয়োজন হবে। আমরা বিশ্বাস করি যে রোগীর টিউমারের একটি সম্পূর্ণ ছবি প্রদান করতে টিউমার জিনোমিক প্রোফাইলিংকে ইমিউন প্রোফাইলিংয়ের সাথে একত্রিত করা প্রয়োজন, যাতে আরও ভাল চিকিত্সা নির্বাচন এবং সিকোয়েন্সিং করা যায়। ((PDF) এর চিকিৎসায় ইমিউন চেকপয়েন্ট ইনহিবিশনের ভূমিকা ওভারিয়ান ক্যান্সার, nd)

ইন্টিগ্রেটিভ অনকোলজি দিয়ে আপনার যাত্রাকে উন্নত করুন

ক্যান্সারের চিকিৎসা এবং পরিপূরক থেরাপির বিষয়ে ব্যক্তিগতকৃত নির্দেশনার জন্য, এখানে আমাদের বিশেষজ্ঞদের সাথে পরামর্শ করুনZenOnco.ioবা কল+ + 91 9930709000

রেফারেন্স:

  1. ডি ফেলিস এফ, মার্চেটি সি, পালাইয়া আই, মুসিও ডি, মুজি এল, টম্বোলিনি ভি, প্যানিসি পিবি। ইমিউনোথেরাপি ওভারিয়ান ক্যান্সারের: চেকপয়েন্ট ইনহিবিটরদের ভূমিকা। J Immunol Res. 2015;2015:191832। doi: 10.1155/2015/191832. Epub 2015 7 জুলাই। PMID: 26236750; PMCID: PMC4508475।
  2. Doo DW, Norian LA, Arend RC. চেকপয়েন্ট বাধা ডিম্বাশয়ের ক্যান্সারে: প্রিক্লিনিকাল ডেটার একটি পর্যালোচনা। Gynecol Oncol Rep. 2019 জুন 18; 29:48-54। doi: 10.1016/j.gore.2019.06.003. PMID: 31312712; PMCID: PMC6609798।
সম্পরকিত প্রবন্ধ
আপনি যা খুঁজছিলেন তা না পেয়ে থাকলে, আমরা সাহায্য করতে এখানে আছি। ZenOnco.io-এ যোগাযোগ করুন [ইমেল সুরক্ষিত] অথবা আপনার যেকোন কিছুর জন্য +91 99 3070 9000 এ কল করুন।