Определение стадии заболевания (степени распространения) имеет решающее значение для большинства форм рака. Размер первичной опухоли и степень диссеминации рака определяют стадию. Это может помочь в определении прогноза и вариантов лечения человека.

Острый миелоидный лейкоз (AML), с другой стороны, редко приводит к образованию опухоли. Он распространился на другие органы, такие как печень и селезенка, и обычно распространен во всем костном мозге. В результате, в отличие от большинства других злокачественных опухолей, ОМЛ не имеет стадии. На прогноз для человека с ОМЛ влияют различные факторы, такие как возраст пациента, подтип ОМЛ (определяемый лабораторными тестами) и результаты дополнительных лабораторных тестов.

Подтипы ОМЛ можно классифицировать по-разному. Несмотря на то, что все подтипы приводят к снижению нормального количества клеток крови, различные формы ОМЛ связаны с различными симптомами и проблемами. Более того, каждый подтип может реагировать на терапию по-своему.

Морфология острого миелолейкоза, или то, как злокачественные клетки появляются под микроскопом, является первой характеристикой, которую необходимо определить. ОМЛ классифицируется в зависимости от того, насколько он похож на нормальные незрелые лейкоциты. У большинства пациентов с ОМЛ имеется подтип, известный как миелолейкоз, что означает, что заболевание локализуется в клетках, генерирующих нейтрофилы. Монобластный или моноцитарный лейкоз — это форма ОМЛ, поражающая других. Клетки моноцитарного лейкоза выглядят как моноциты, которые представляют собой лейкоциты. Миелобластные и моноцитарные клетки могут объединяться, образуя клетки лейкемии. ОМЛ, по-видимому, вызывается клетками, генерирующими эритроидные или мегакариоцитарные тромбоциты, или клетками, вырабатывающими эритроциты.

Знание подтипа острого миелолейкоза имеет решающее значение, поскольку оно может повлиять на прогноз пациента, а также на выбор лучших вариантов терапии. Например, подтип острого промиелоцитарного лейкоза (ОПЛ) часто лечат лекарствами, которые не используются для лечения других подтипов ОМЛ. Если вы не уверены, какой у вас подтип острого миелолейкоза, поговорите об этом со своим врачом и о том, как это может повлиять на варианты лечения.

Французско-американско-британская классификация (FAB) и обновленная классификация Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) являются двумя наиболее часто используемыми классификациями для разделения ОМЛ на подтипы.

Классификация ОМЛ Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ) следующая:

Хотя система категоризации FAB полезна, она игнорирует многие переменные, которые, как теперь известно, влияют на прогноз (прогноз). Некоторые из этих характеристик включены в классификацию Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), которая последний раз была пересмотрена в 2016 году с целью дать правильное определение ОМЛ.

ВОЗ классифицирует ОМЛ на множество категорий: Определенные генетические аномалии при ОМЛ (изменения генов или хромосом).

• [t(8;21)] ОМЛ с транслокацией между хромосомами 8 и 21
• ОМЛ с транслокацией или инверсией 16 хромосомы [t(16;16) или inv(16)]
• APL со слитым геном PML-RARA
• ОМЛ с транслокацией между хромосомами 9 и 11 [t(9;11)] ОМЛ с транслокацией между хромосомами 9 и 11 [t(9;11)] ОМЛ с транслокацией
• ОМЛ с транслокацией между хромосомами 6 и 9 [t(6:9)] ОМЛ с транслокацией между хромосомами 6 и 9 [t(6:9)] ОМЛ с транслокацией
• ОМЛ с транслокацией или инверсией 3 хромосомы [t(3;3) или inv(3)]
• ОМЛ (мегакариобластный) с транслокацией между хромосомами 1 и 22 [t(1:22)] ОМЛ (мегакарибластический) с транслокацией между хромосомами 1 и 22 [t(1:22)]
• BCR-ABL1 (BCR-ABL)-позитивный ОМЛ*
• ОМЛ, вызванный мутацией гена NPM1
• Это все еще «временное образование», а это означает, что нет достаточных доказательств, подтверждающих, что это отдельная группа.

Изменения ОМЛ, вызванные миелодисплазией

ОМЛ, вызванный химиотерапия или лучевая терапия в прошлом

Если острый миелолейкоз не упомянут иначе (это сопоставимо с категоризацией FAB и охватывает случаи ОМЛ, которые не вписываются ни в одну из вышеупомянутых категорий).

• минимально дифференцированный ОМЛ (FAB M0)
• Незрелая мера по борьбе с отмыванием денег (FAB M1)
• Созревание ОМЛ (FAB M2)
• Острый миеломоноцитарный лейкоз (ОМЛ) — это разновидность лейкоза, поражающая клетки крови (FAB M4).
• Острый монобластный/моноцитарный лейкоз — это разновидность лейкоза, который начинается в костном мозге (FAB M5).
• Эритроидный лейкоз (чистый эритроидный Лейкемия) представляет собой разновидность (ФАБ М6)
• Острый мегакарибобластный лейкоз — разновидность лейкоза, поражающего детей раннего возраста (FAB M7).
• Острый базофильный лейкоз (ОБЛ) – это разновидность лейкоза, поражающая
• Панмиелоз с фиброзом (острый панмиелоз)
• Саркома миелоидных клеток (также известная как гранулоцитарная саркома или хлорома)

Недифференцированные и бифенотипические острые лейкозы — это лейкозы, которые содержат как лимфоцитарные, так и миелоидные характеристики, но не являются исключительно ОМЛ. Острые лейкозы со смешанными фенотипами также известны как острые лейкозы смешанного фенотипа (MPAL).

Цитогенный:

Цитогенетические (хромосомные) изменения, выявленные в лейкозных клетках, также используются для классификации заболевания. Появление клеток ОМЛ и определенные хромосомные изменения тесно связаны. Что еще более важно, хромосомные изменения иногда могут указывать на эффективность интенсивного лечения, что помогает врачам определить наилучшие варианты лечения. Вероятность того, что терапия подействует против подтипа ОМЛ, обычно классифицируется по хромосомным аномалиям.

Все хромосомы пронумерованы от 1 до 22. Буквы «p» и «q» относятся к «плечам» или определенным участкам хромосомы, тогда как «X» и «Y» относятся к половым хромосомам. ОМЛ связан с различными генетическими изменениями, в том числе:

• Транслокация возникает, когда хромосома отделяется и снова присоединяется к другой хромосоме.
• Хромосома с дополнительными копиями называется хромосомной дупликацией.
• Хромосомная делеция – это отсутствие части хромосомы.

Ниже приведены некоторые из наиболее распространенных хромосомных изменений:

Благоприятно. Аномалии хромосомы 16 в полосах p13 и q22 [t(16;16)(p13;q22), inv(16)(p13q22)] связаны с лучшими результатами лечения. и транслокация [t(8;21)] между хромосомами 8 и 21.

Нормальные хромосомы без изменений и транслокация между хромосомами 9 и 11 [t(9;11)] — два изменения, связанные с плохим прогнозом. В эту категорию включены многие дополнительные подтипы, особенно с одним или несколькими уникальными молекулярными изменениями. Дополнительные копии хромосомы 8 или трисомия 8 иногда классифицируются как промежуточный риск по сравнению с неблагоприятным риском (см. ниже).

Неблагоприятное: дополнительные копии хромосом 8 или 13 [например, трисомия 8 (+8)], делеция всех или части хромосом 5 или 7, сложные изменения на нескольких хромосомах и изменения хромосомы 3 в участке q26 являются примерами хромосомных нарушений. вариации, связанные с менее эффективной терапией или низкой вероятностью излечения ОМЛ.

В целом положительные изменения более распространены у молодых людей, тогда как отрицательные изменения более вероятны у лиц старше 60 лет. В каждой из этих групп эффективность терапии по-прежнему сильно различается. Лечение эффективно в долгосрочной перспективе у 50–60% пациентов моложе 60 лет с благоприятным ОМЛ и менее чем у 10% пациентов моложе 60 лет с неблагоприятным ОМЛ. Пациенты старше 60 лет имеют значительно худший прогноз. Другие параметры, такие как количество лейкоцитов, влияют на эффективность терапии. Невозможно с уверенностью знать, насколько вероятно, что лечение человека будет эффективным.

Инцидент с Риши Капуром:

В конечном итоге это становится недружественным обстоятельством для нации и киноиндустрии. Вчера Ирфан Хан и сегодня Риши Кумар оба столкнулись где-то с одним и тем же противником. Риши Капур был экранным персонажем, который за свою карьеру получил различные награды: от Национальной кинопремии как лучший детский артист за дебют в фильме «Мера Наам Джокер» до победы в номинации «За заслуги перед жизнью».

Награда за важные обязательства, которые он взял на себя перед киноиндустрией хинди. Экранный персонаж, известный своей гламурной карьерой, проиграл борьбу с острым миелолейкозом в возрасте 67 лет.

узнать больше об этом

https://zenonco.io/cancer/rishi-kapoor-acute-myeloid-leukaemia/