Die Rolle des Krebscoaches auf dem Weg zur Krebsbehandlung
Entdecken Sie, wie Krebscoaches den Weg der Krebsbehandlung verändern können, indem sie den Patienten individuelle Unterstützung, Anleitung und Stärkung bieten.
Übersicht
Glukokortikoide werden trotz ihres unbekannten Wirkmechanismus häufig in Verbindung mit anderen Medikamenten zur Behandlung von Krebs eingesetzt. Sie sind hilfreich bei der primären Kombinationschemotherapie-Behandlung von akuten und chronischen lymphatischen Leukämien, Hodgkin- und Nicht-Lymphomen, multiplem Hodgkin-Myelom und Brustkrebs. Weitere Einsatzmöglichkeiten von Glukokortikoiden bei Krebspatienten umfassen entzündungshemmende Wirkungen bei Schädel- und Wirbelsäulenmetastasenödemen, eine mäßige antihyperglykämische Wirkung und die Fähigkeit, tumorbedingtes Fieber zu kontrollieren.
Glukokortikoide sind Hormone, die in der Nebennierenrinde gebildet und in den Blutkreislauf abgegeben werden, wo sich ihr Spiegel täglich ändert. Glukokortikoide sind wirksame entzündungshemmende Medikamente, die auf Ihr Immunsystem einwirken und eine Vielzahl von Gesundheitsproblemen bekämpfen. Diese Hormone erfüllen verschiedene Funktionen, unter anderem regulieren sie die Verwendung von Zucker und Fett durch Ihre Zellen und reduzieren Entzündungen. Allerdings reichen sie nicht immer aus. Hier kommen die künstlichen Versionen zum Einsatz. Glukokortikoid-Medikamente sind synthetische Kopien von Glukokortikoiden, bei denen es sich um natürlich vorkommende Steroide in Ihrem Körper handelt. Sie dienen verschiedenen Zwecken. Eine Methode besteht darin, Entzündungen zu stoppen, indem man in die Zellen vordringt und die Proteine hemmt, die Entzündungen verursachen. Sie helfen Ihrem Körper auch dabei, auf Stress zu reagieren und die Verwendung von Fett und Zucker zu regulieren.
Steroide werden von unserem Körper auf natürliche Weise in bescheidenen Mengen produziert. Sie helfen bei der Regulierung verschiedener Aktivitäten, einschließlich des Immunsystems, der Entzündungsreduzierung usw Blutdruck steuern.
Künstliche Steroide können auch zur Behandlung einer Vielzahl von Krankheiten und Beschwerden eingesetzt werden. Kortikosteroide sind eine Art von Steroiden, die Ihnen möglicherweise im Rahmen Ihrer Krebstherapie verabreicht werden. Dabei handelt es sich um synthetische Nachbildungen der Hormone, die von den Nebennieren erzeugt werden, die sich direkt über den Nieren befinden (Lin, KT, & Wang, LH (2016).
Zu den in der Krebsbehandlung verwendeten Steroiden gehören:
Steroide können aus verschiedenen Gründen im Rahmen Ihrer Krebsbehandlung eingesetzt werden. Sie können:
1. Sich mit Krebs selbst auseinandersetzen
2. Entzündungen lindern
3. Unterdrücken Sie Ihre immunologische Reaktion, beispielsweise nach einer Knochenmarktransplantation
4. Hilfe bei der Linderung von Krankheiten nach einer Chemotherapie
5. Steigern Sie Ihren Appetit
Im Folgenden sind einige der häufigsten aufgeführt:
Kortison - Eine Injektion, die Gelenkentzündungen lindern kann.
Prednison und Dexamethason - Medikamente zur Behandlung von Allergien, Arthritis, Asthma, Augenproblemen und verschiedenen anderen Erkrankungen.
Triamcinolon - Eine Lotion zur Behandlung von Hautproblemen.
Budesonid - Ein Medikament zur Behandlung von Colitis ulcerosa und Morbus Crohn, beides Autoimmunerkrankungen, die den Verdauungstrakt betreffen.
Krebs
In der Krebstherapie können Glukokortikoide eingesetzt werden, um einige der Nebenwirkungen einer Chemotherapie zu lindern. Sie können auch zur Abtötung von Krebszellen bei einigen bösartigen Erkrankungen eingesetzt werden, wie zum Beispiel:
1. Akute lymphatische Leukämie ist eine Art von Leukämie, die bei Kindern auftritt.
2. CLL ist eine Abkürzung für chronische lymphatische Leukämie.
3. Das Hodgkin-Lymphom ist eine Krebsart, die das Lymphsystem befällt.
4. Das Non-Hodgkin-Lymphom ist eine Krebsart, die nicht im Körper entsteht.
Natürliche Glukokortikoide (GCs), benannt nach ihrer Rolle bei der Glukoseregulierung, sind von Cholesterin abgeleitete Hormone, die von den Nebennieren ausgeschüttet werden. Immunologische Reaktionen, Stoffwechsel, Zellwachstum, Entwicklung und Reproduktion hängen alle von der GC-Zirkulation ab. In Zellen moduliert der GR die Wirkung von GCs. Es handelt sich um ein 97-kDa-Protein, das zur Kernrezeptor-Superfamilie der Transkriptionsfaktoren (TFs) gehört und im gesamten Körper konstitutiv und allgegenwärtig produziert wird. Dennoch haben GCs zelluläre und gewebespezifische Wirkungen aufgrund der Anwesenheit verschiedener GR-Isoformen einerseits und zell- und kontextspezifischer allosterischer Signale, die die GR-Wirkung regulieren, andererseits. Der GR reguliert die Expression GC-sensitiver Gene entweder positiv oder negativ. Es wird geschätzt, dass 1,000 bis 2,000 Gene für eine GR-vermittelte Regulierung anfällig sind, wobei einige Studien behaupten, dass bis zu 20 % aller Gene in irgendeiner Form auf den GR reagieren (Pufall MA (2015).
Natürliche Glukokortikoide (GCs), die aufgrund ihrer Funktion bei der Glukosehomöostase so genannt werden, sind von Cholesterin abgeleitete Hormone, die von den Nebennieren freigesetzt werden. Die Zirkulation von GCs spielt systemische Prozesse bei immunologischen Reaktionen, Stoffwechsel, Zellwachstum, Entwicklung und Reproduktion (Strehl et al., 2019).
GCs wurden erstmals in den 1940er Jahren als wirksames entzündungshemmendes Medikament anerkannt, als Philip Hench rheumatoide Arthritis erfolgreich mit GCs behandelte, wofür er 1950 den Nobelpreis erhielt. Seitdem sind sowohl natürliche als auch synthetische GCs die am häufigsten verschriebenen Immunmedikamente unterdrückende Medikamente weltweit. GCs üben ihre entzündungshemmende Wirkung aus, indem sie mit praktisch allen resistenten Systemzelltypen interagieren. Akut reduzieren GCs die Rekrutierung von Leukozyten, indem sie die durch Entzündungen verursachte Gefäßpermeabilität hemmen. Sie stimulieren Immunzellen, indem sie Apoptose induzieren, das Schicksal der Differenzierung verändern, die Zytokinproduktion hemmen, die Migration hemmen und andere Mechanismen (Coleman, 1992).
Seit fast 70 Jahren verlassen sich Kliniker bei der Behandlung lymphoider hämatopoetischer Malignomen auf GCs. Synthetische GCs wie Dexamethason (DEX) werden routinemäßig in alle Chemotherapieprotokolle einbezogen, um die Zellapoptose bei bösartigen lymphatischen Krebsarten wie akuter lymphoblastischer Leukämie (ALL), chronischer lymphatischer Leukämie (CLL), multiplem Myelom (MM) und Hodgkin-Lymphom (HL) zu induzieren ) und Non-Hodgkin-Lymphom (NHL). Die durch GCs verursachte Apoptose scheint ein komplexer Prozess zu sein, an dem zahlreiche Signalkanäle beteiligt sind. Transaktivierung von Apoptose-induzierenden Genen wie Bim und negative Regulierung von Überlebenszytokinen über Transrepressionsmechanismen, global resistent, einschließlich Unterdrückung von AP-1- und NF-B-vermittelten Transkriptionen.
Eine GC-Monotherapie oder eine Kombinationstherapie mit anderen zytotoxischen Medikamenten wie 5-Fluorouracil (5-FU) zeigten mäßige Wirkungen bei bösartigen Brust- und Prostatakrebserkrankungen, jedoch nicht bei gleichgültigen Krebsarten. Der Zusatz von GCs zu anderen Therapien hatte dagegen keinen Einfluss auf das Langzeitüberleben bei fortgeschrittenem Brustkrebs (Caldwell et al., 2016) (Timmermans et al., 2019). Über den molekularen Mechanismus, der den Auswirkungen von GCs auf das Fortschreiten von Brust- und Prostatakrebs zugrunde liegt, ist wenig bekannt. Zusätzlich zu ihrer Verwendung als therapeutische Reagenzien werden GCs allgemein als Adjuvans während der Chemotherapie oder eingesetzt Strahlentherapie um Nebenwirkungen bei verschiedenen Krebsarten zu reduzieren. Die Behandlung von GCs fördert den Appetit, verringert den Gewichtsverlust, vermindert Müdigkeit, minimiert die Harnleiterobstruktion und beugt Erbrechen vor. GCs werden manchmal bei der Behandlung von fortgeschrittenem Krebs eingesetzt, um Nebenwirkungen für die allgemeine Palliativversorgung zu verringern.
Trotz eines unzureichenden Verständnisses des zugrunde liegenden Mechanismus haben GC-Therapien geringfügige Verbesserungen des Patientenüberlebens bei endokrin-responsiven bösartigen Erkrankungen wie Brust- und Prostatakrebs gezeigt. Präklinische Beweise deuten darauf hin, dass die GR-Aktivierung die Östrogen-induzierte Zellproliferation bei ER-positivem Brustkrebs reduzieren und die Androgen-aktivierte AR-Genexpression bei AR-aktivem Prostatakrebs abschwächen kann, was darauf hindeutet, dass GR möglicherweise mit den anderen Kernhormonrezeptoren ER und AR kooperiert. um dieses endokrin-responsive Tumorwachstum zu unterdrücken.
Krebsmetastasen sind für den Großteil der krebsbedingten Mortalität durch endokrines Tumorwachstum verantwortlich, doch die Beteiligung von GCs an der Krebsmetastasierung hat weniger Beachtung gefunden. In-vitro-Zellmodelle haben gezeigt, dass GCs die Zellmigration/-invasion über verschiedene Mechanismen unterdrücken, darunter die Herunterregulierung von RhoA [34], MMP2/9 und IL-6 sowie die Aktivierung von E-Cadherin. Es unterstützt auch das Wachstum von Blutgefäßen. Ein Tiermodell [29] zeigte, dass die Therapie mit TA die Kapseldicke des Tumors, eine geringfügige mononukleäre Entzündung und eine negative oder niedrige Angiogenese bei Kaninchen mit Brustkrebs verringerte. Laut Flahertys Forschung können GCs über einen durch induzierbare Stickoxidsynthase (iNOS) vermittelten Weg DNA-Schäden auslösen, indem sie den Stickoxidspiegel (NO) erhöhen; Ein erhöhter NO-Anstieg, der durch die GC-Signalübertragung weiter vorangetrieben wird, kann in einem chronischen Stressszenario zur Verbesserung der Angiogenese über VEGF beitragen.
Bei Prostatakrebs haben Yano et al. zeigten, dass GCs direkt über GR wirken und zwei wichtige angiogene Faktoren, VEGF und IL-8, in der androgenunabhängigen Prostatakrebszelllinie DU145 unterdrücken. Darüber hinaus hemmte die DEX-Behandlung in einem Xenotransplantatmodell mit Ausnahme der intratumoralen VEGF- und IL-8-Genexpression auch die Angiogenese und das In-vivo-Tumorwachstum [31]. Dennoch gibt es Hinweise darauf, dass der GC-Signalweg den Durchmesser von Blutgefäßen und Gefäßbereichen im Tumorgewebe von Prostatakrebspatienten vergrößern kann. Ishiguro et al. [33] zeigten, dass DEX und PRED die Produktion von MMP-9, VEGF und IL-6 in menschlichen Urothelkarzinomzelllinien UMUC3 und TCC-SUP bei Blasenkrebs hemmen können. Eine andere Studie untersuchte die Auswirkungen von DEX auf die Zellproliferation, Apoptose und Invasion in Zelllinien von Blasenkrebs und entdeckte, dass DEX zwar die Zellinvasion und die Produktion von Angiogenese-bezogenen Genen (MMP-2/MMP-9, IL-6) hemmte und VEGF) verursachte es auch den Zelltod. Der Übergang vom Mesenchym zum Epithel korrelierte auch positiv mit der Zellproliferation in Maus-Xenotransplantatmodellen und führte zu einer signifikanten Verringerung der heilenden Wirkung von Cisplatin
Krebsmetastasen sind für die meisten krebsbedingten Todesfälle verantwortlich, die Beteiligung von GCs an der Krebsmetastasierung wurde jedoch weniger beachtet. In-vitro-Zellmodelle haben gezeigt, dass GCs die Zellmigration/-invasion durch verschiedene Mechanismen unterdrücken, einschließlich der Herunterregulierung von RhoA, MMP2/9 und IL-6 oder durch die Aktivierung von E-Cadherin.
Die Bedeutung der Glukokortikoid-Signalübertragung für das Wachstum und die Metastasierung nicht-hämatologischer bösartiger Tumoren
Bei nicht-hämatologischen Krebsarten ist fraglich, ob die Wirkung von GCs das Tumorwachstum fördert oder hemmt. Frühere Forschungsstudien haben gezeigt, dass GCs das Tumorwachstum und die Metastasierung hemmen können. Andere Studien haben herausgefunden, dass GCs den durch Chemotherapie verursachten Zelltod reduzieren. Eine Vielzahl von Krebsarten könnte dieses umstrittene Phänomen verursachen. Subtypen, unterschiedliche GR-Werte und die Anzahl der verabreichten GCs
Ein einen Tumor umgebendes Hirnödem wird durch den Zusammenbruch der Blut-Hirn-Schranke (BBB) und den Austritt von Plasmabestandteilen aus dem Blut verursacht. Die typischerweise engen interzellulären Verbindungen werden unterbrochen und es bilden sich Fenster in den Wänden der Tumorkapillaren. Der Transport von Wasser und gelösten Stoffen aus dem Blutgefäßlumen in das Hirnparenchym verursacht Ischämie und hemmt die neuronale Funktion. Die gliale Aufnahme von extrazellulärem Protein und die Übertragung von extrazellulärer Flüssigkeit über einen Druckgradienten in die Liquor cerebrospinalis führen zur Auflösung des Hirnödems (CSF). Um dies zu unterstützen, wurden eine Reihe von Therapien eingesetzt, darunter hyperosmolare Lösungen aus Harnstoff, 42 Glycerin und Mannitol. Glukokortikoide hingegen können entweder die Ödembildung verringern oder die Ödemrückresorption steigern. Die Tatsache, dass Glukokortikoide die Kapillarpermeabilität des Tumors verringern, entzündungshemmende Wirkungen durch Reduzierung der Aktivität freier Sauerstoffradikale hervorrufen und den Durchgang von Salz und Wasser durch Endothelzellen günstig beeinflussen, liefert Beweise für Letzteres.
Die Wirkung von Glukokortikoiden hängt vom Medikament oder der Dosis ab, die Sie einnehmen. Wenn Sie es beispielsweise hin und wieder gegen Gelenkentzündungsschübe einnehmen, kann es sein, dass Sie keine Nebenwirkungen haben.
Steroide können die Anzeichen und Symptome bestimmter Infektionen maskieren oder verändern. Sie können es Ihrem Körper auch erschweren, Infektionen zu bekämpfen. Daher ist es schwieriger, Erkrankungen in einem frühen Stadium zu erkennen.
Temperaturschwankungen, Muskelkater, Kopfschmerzen, Frösteln und Frösteln sowie allgemeines Unwohlsein sind Symptome einer Infektion. Während der Einnahme von Steroiden fühlen sich die Patienten möglicherweise besorgter und emotionaler als gewöhnlich. Möglicherweise fühlen Sie sich auch müde und unzufrieden, wenn Sie die Einnahme für einen bestimmten Zeitraum abbrechen.
Bei der Einnahme von Steroiden kommt es bei bis zu 6 von 100 Personen (6 Prozent) zu erheblichen psychischen Problemen. Reduzierung des Depressionsrisikos ist im Lieferumfang enthalten.
Im Folgenden sind Beispiele für häufige Probleme aufgeführt:
Um dies zu überwachen, werden bei Ihnen möglicherweise regelmäßige Blut- und Urintests durchgeführt. Manche Menschen sind von Diabetes betroffen. Möglicherweise benötigen Sie blutzuckersenkende Medikamente. Ihr Blutzuckerspiegel normalisiert sich jedoch normalerweise kurz nach dem Absetzen der Steroide wieder.
Wenn Sie bereits an Diabetes leiden, müssen Sie Ihren Blutzuckerspiegel möglicherweise häufiger als gewöhnlich überwachen.
Steroide können hungrig machen. Hungergefühle können es schwierig machen, ein gesundes Gewicht zu halten. Wenn Sie mit der Einnahme von Steroiden aufhören, normalisiert sich Ihr Appetit wieder, aber manche Menschen müssen eine Diät machen, um das Übergewicht zu verlieren.
Fragen Sie Ihre Krankenschwester oder einen Ernährungsberater, wie Sie ein gesundes Gewicht halten können.
GCs werden bei Krebspatienten häufig zu verschiedenen Zwecken eingesetzt und sind die erste Verteidigungslinie bei der Behandlung von Entzündungen und chronisch entzündlichen Erkrankungen. Die Frage, wie GCs beim Tumorwachstum funktionieren, bleibt jedoch unbeantwortet. Bei bestimmten Krebsarten kann die GC-Behandlung die Entstehung bösartiger solider Tumoren fördern; Dennoch kann es auch bei der Progression bösartiger solider Tumoren eine Rolle spielen. Zur Behandlung von lymphozytärem Malignom erhalten fast alle Patienten täglich 50100 mg synthetische GCs[28]; Zur Linderung von durch Chemotherapie verursachter Übelkeit und Erbrechen variiert die Dosis synthetischer GCs zwischen 8 und 20 mg[28]; und zum Induzieren von Genen oder microRNAs in Maus-Xenotransplantatmodellen kann die menschliche Äquivalentdosis synthetischer GCs nur 0.103 mg betragen. Zukünftige Forschung ist erforderlich, um den idealen Zeitpunkt, die ideale Dauer und die ideale Dosierung von GCs sowie die Auswahl relevanter GCs zu bestimmen GCs zwischen verschiedenen Krebssubtypen, um eine personalisierte Strategie zu entwickeln, die den Bedürfnissen jedes Einzelnen entspricht.
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