Quercetin ist einer der am häufigsten vorkommenden sekundären Pflanzenstoffe in Lebensmitteln, die täglich verzehrt werden. Diese Polyphenolverbindung kommt häufig in Nüssen, Tees, Gemüse, Kräutern und normalerweise in der täglichen Ernährung vor. Quercetin hilft bei der Vorbeugung verschiedener Krebsarten. Quercetin hat ein erweitertes Spektrum an pharmakologischen Anwendungen, einschließlich antioxidativer, antidiabetischer, entzündungshemmender und antioxidativer Wirkung -proliferative Rollen.

Quercetin ist die beste Krebsbehandlung bei frühen Darmkrebssymptomen.BrustkrebsSymptome und Gebärmutterhalskrebs-Symptome werden offengelegt. Die hohe Fähigkeit von Quercetinin, freie Radikale abzufangen und an Übergangsmetallionen zu binden, ist auf das Vorhandensein von zwei antioxidativen Pharmakophoren in seiner Struktur zurückzuführen.

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Quercetin gilt aufgrund seiner möglichen positiven Auswirkungen auf die menschliche Gesundheit als notwendig bei der Behandlung verschiedener Krebsarten. Es wurden antivirale, antiallergische, blutplättchenhemmende, entzündungshemmende, antitumorale und antioxidative Aktivitäten aufgezeichnet.

Quercetin als Wirkstoff zur Chemoprävention

• Wie die meisten Flavonoide hat Quercetin potenziell positive Auswirkungen auf die Gesundheitsförderung und die Vorbeugung von Krankheiten, einschließlich Krebsarten und Tumoren. Der Mechanismus, durch den Quercetin eine entzündungshemmende, proapoptotische und chemopräventive Wirkung ausübt, ist noch nicht vollständig geklärt. Dennoch wurden mehrere Modelle vorgestellt, die versuchen, sein molekulares Verhalten zu erklären.
• Eines dieser Modelle bezieht sich auf die Hemmung des Kernfaktors Kappa B (NF-Kappa B) durch Quercetin, ebenfalls über die Signalachse PI3K/Akt/IKK/NF-Kappa B. Flavonoide sind, wie allgemein anerkannt, natürlich vorkommende Inhibitoren von NF-kappa B.
• Quercetin hilft bei der Behandlung verschiedener Krebsarten, wie Brustkrebs, Darmkrebs, Prostatakrebs uswHautkrebsund hängt auch mit der direkten oder indirekten Wirkung auf diese molekularen Teilnehmer zusammen, die zur Krebsentstehung führt.
• Das Flavonoid Quercetin ist in der Lage, den PI3K/Akt/IKK-Alpha/NF-Kappa-B-Signalweg beim menschlichen Speichel-Adenoid-Zystenkarzinom zu bremsen, was zur Induktion der Zellapoptose durch mitochondrienabhängige Mechanismen führt.
• Quercetin kann neben PI3K und NF-kappa B viele andere Kinasen und Enzyme hemmen. Das Flavonol kann auch positiv auf Kinase-/Suppressorfaktoren wirken und so eine indirekte Hemmung der Kinase induzieren.
• Quercetin ist hilfreich bei der Krebsbehandlung, da es den Onkosuppressor erhöht und somit die Hemmwirkung auf die PI3K-Funktion verstärkt. Quercetin-induzierter p21-CDK-Inhibitor mit gleichzeitiger Reduzierung der pRb-Phosphorylierung, der das Fortschreiten des G1/S-Zellzyklus durch Einfangen von E2F1 hemmt.
• Akt hat eine gut dokumentierte überlebensfördernde Funktion. Die Kinaseaktivität von Akt wird über die Signalwege für Phosphoinositid-3-OH-Kinase (PI3K) und PI3K-abhängige Kinase 1/2 (PDK 1/2) ausgelöst: Eine Hemmung in diesem Stadium kann daher zur Inaktivierung von Akt führen.
• Quercetin fungiert als Krebsvorsorgemittel, da es die Fähigkeit besitzt, das Zellüberleben zu hemmen. Krebsentstehung und Tumorwachstum sowie die Induktion von Apoptose stehen im Zusammenhang mit der vorgeschalteten PI3 K-Inaktivierung, da Quercetin ein direkter Antagonist von PI3 K ist.

Rolle von Quercetin

Was ist die Hauptaufgabe von Quercetin in diesem artikulierten Netzwerk von Protein-zu-Protein-Interaktionen?

• Aufgrund seiner antioxidativen, antitumoralen und entzündungshemmenden Wirkung wurde Quercetin ausführlich als Chemopräventionsmittel in mehreren Krebsmodellen untersucht [Hertog et al., 1993]. Es wurde gezeigt, dass Quercetin die Proliferation einer Vielzahl von Krebsarten hemmt, wie z Prostata, Gebärmutterhals, Lunge, Brust und Dickdarm.
• NF-kappa B kann antiapoptotische Gene induzieren, die die proapoptotische Funktion von p53 antagonisieren. In diesem Zusammenhang ist die Rolle von p53 äußerst komplex, und es ist wahrscheinlich noch früh, p53 als gutes Ziel für Quercetin im Kampf gegen Tumore anzugeben. BCL-3 kann auch die Expression von HDM2 induzieren und die p53-Proteinspiegel senken. Möglicherweise besteht eine Konkurrenz zwischen p53 und RelA um die Bindung an gegenseitige Coaktivatorproteine, wie z. B. das cyclische AMP-sensitive Element-bindende (CREB)-bindende Protein (CBP) oder p300; im Gegenteil, es gab auch Berichte über kooperative Wege zwischen p53 und NF-kappa B.
• Quercetin induziert beim Menschen ApoptoseGebärmutterhalskrebs(HeLa)-Zellen führten durch die Förderung der p53-Aktivität und die Hemmung von NF-kappa B:Quercetin zu einem p53/p21-vermittelten Zellzyklusstillstand in G2/M, ein Ergebnis, das zuvor berichtete Beweise bei anderen Tumoren bestätigte. GSK-3 ist ein entscheidender Regulator der NF-kappa B-Funktion, da seine Hemmung zur Bekämpfung bestimmter Krebsarten mit konstitutiv aktivem NF-kappa B eingesetzt werden kann.
• Die Erforschung der Rolle pflanzlicher Produkte aus der Nahrungsaufnahme im Sinne der molekularen Apoptosekontrolle wird zu einem möglichen Verständnis ihrer Funktion in tierischen Zellen beitragen. Es kann als Phytoöstrogen Apoptose entweder über extrinsische oder intrinsische Wege induzieren, an denen NF-kappa B- und PI3K/Akt-Signalwege beteiligt sind.

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Zusammenfassend lässt sich sagen, dass, obwohl immer noch ein großer Stapel an Beweisen und Theorien zusammengetragen wird, aufgrund der zunehmenden Zahl polyphenolischer Verbindungen, die viele Forschungsbereiche mit optimistischen Erwartungen erreichen und in diese eindringen, noch viele weitere Beobachtungen erforderlich sind. Viele pflanzliche Moleküle, die häufig in der täglichen Ernährung des Menschen vorkommen, erweisen sich als mögliche Instrumente zur Tumorbekämpfung, indem sie das Wachstum von Krebszellen hemmen und als chemopräventive Verbindungen wirken können. Ziel ist es, ein geeignetes Angriffsziel für die Behandlung möglicher natürlicher Verbindungen zu finden, entweder in Lebensmittelextrakten oder als echte Krebsmedikamente.

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Referenz:

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