క్యాన్సర్ ట్రీట్‌మెంట్ జర్నీలో క్యాన్సర్ కోచ్ పాత్ర
క్యాన్సర్ కోచ్‌లు క్యాన్సర్ చికిత్స ప్రయాణాన్ని ఎలా మార్చగలరో కనుగొనండి, రోగులకు వ్యక్తిగతీకరించిన మద్దతు, మార్గదర్శకత్వం మరియు సాధికారతను అందిస్తుంది.
రోగి అండాశయ క్యాన్సర్‌తో గుర్తించబడటానికి ముందు, వ్యాధి సాధారణంగా నాటకీయంగా అభివృద్ధి చెందుతుంది. అండాశయ కణితుల్లో నాలుగింట ఒక వంతు మాత్రమే అవి అండాశయాల వెలుపల వ్యాపించే ముందు కనుగొనబడ్డాయి. మహిళల్లో అండాశయ క్యాన్సర్‌ను ముందస్తుగా గుర్తించడం మరియు ఫలితాలను మెరుగుపరచడానికి స్క్రీనింగ్ పరీక్షలు స్పష్టంగా లేవు. ఇది మహిళల్లో ఉబ్బరం, మలబద్ధకం మరియు గ్యాస్ వంటి లక్షణాలను తనిఖీ చేయాలి.
రొమ్ము లేదా అండాశయ క్యాన్సర్ యొక్క కుటుంబ చరిత్ర కలిగిన స్త్రీలు, లేని వారి కంటే అండాశయ క్యాన్సర్‌ని పొందే అవకాశం ఉంది. 21,750లో యునైటెడ్ స్టేట్స్‌లో దాదాపు 2020 మంది మహిళల్లో అండాశయ క్యాన్సర్ నిర్ధారణ అయింది, ఫలితంగా 13,940 మంది మరణించారు.
గత దశాబ్దంలో బహుళ క్యాన్సర్ల చికిత్సలో వివిధ నవల ఇమ్యునోథెరపీటిక్ వ్యూహాలను ఉపయోగించడంలో గణనీయమైన పురోగతులు ఉన్నాయి. దురదృష్టవశాత్తూ, ఈ చికిత్సా డొమైన్‌లో గణనీయమైన ప్రయత్నాలు చేసినప్పటికీ, అండాశయ క్యాన్సర్‌లో క్లినికల్ విలువకు సంబంధించిన ఆధారాలు లేవు. టీకా-ఆధారిత చికిత్సా విధానాలలో రెచ్చగొట్టే పరిశోధన మరియు చెక్‌పాయింట్ ఇన్హిబిటర్ల కోసం ముందస్తు సమర్థత సంకేతాలు భవిష్యత్తులో చాలా దూరం లేని మార్పును కలిగి ఉంటాయి. (ట్రాన్ మరియు ఇతరులు, 2015)
ఒక వ్యక్తి క్యాన్సర్ రోగి యొక్క రోగనిరోధక వ్యవస్థను ప్రభావితం చేయాలనే బహుళ-దశాబ్దాల అన్వేషణ చివరకు సిద్ధాంతం నుండి వాస్తవంలోకి వెళుతోంది. కొద్ది శాతం మంది రోగులు మాత్రమే ముఖ్యమైన దీర్ఘకాలిక చికిత్సా ప్రయోజనాన్ని చూశారు. మరోవైపు, అనేక ప్రతిచర్యలు 30 సంవత్సరాల వరకు ఉండేలా నమోదు చేయబడ్డాయి.
కూడా చదువు: చికిత్సను ఎదుర్కోవడం - అండాశయ క్యాన్సర్
ఇటీవల, రోగనిరోధక తనిఖీ కేంద్రం నిరోధంపై పునరుద్ధరించబడిన దృష్టి క్యాన్సర్‌ను నిర్మూలించడానికి రోగి యొక్క రోగనిరోధక వ్యవస్థను నిర్వహించడానికి లేదా కనీసం దాని క్లినికల్ వ్యక్తీకరణలను మరింత ఎక్కువ కాలం పరిమితం చేయడానికి అనేక మార్గాల్లో గణనీయమైన ఆసక్తిని రేకెత్తించింది. పెద్దప్రేగు మరియు ఊపిరితిత్తుల యొక్క ప్రాణాంతకతలతో సహా వివిధ ప్రాంతాలలో ఈ వైద్యపరమైన కార్యక్రమాలు విశేషమైన పురోగతిని సాధిస్తున్నాయి, ఇవి రోగనిరోధక-మాడ్యులేషన్ లక్ష్యాలుగా గతంలో భావించబడలేదు.(షాడెండోర్ఫ్ మరియు ఇతరులు., 2015) (బ్రాహ్మర్ మరియు ఇతరులు., 2012) (ఓహ్ మరియు అల్., 2015)
చివరగా, ఇమ్యునో-రియాక్టివ్ టి-సెల్ ఇన్ఫ్యూషన్‌లు, టీకా పద్ధతులు లేదా రోగనిరోధక-నిరోధక ఔషధాల ద్వారా రోగనిరోధక వ్యవస్థను మార్చటానికి ఉత్తమ మార్గాల గురించి మన అవగాహన ఇంకా ప్రారంభ దశలోనే ఉందని స్పష్టమవుతోంది. రోగనిరోధక-నిరోధక చికిత్సల నుండి అత్యంత ముఖ్యమైన ప్రయోజనం కణితిలో అత్యధిక సంఖ్యలో వివిక్త ఉత్పరివర్తనలు కలిగిన ప్రాణాంతకతలలో సంభవిస్తుందని వెల్లడించే ఇటీవలి డేటాను పరిగణించండి., (అన్సెల్ మరియు ఇతరులు., 2015)
అండాశయ క్యాన్సర్ వివిధ కారణాల వల్ల రోగనిరోధక-మాడ్యులేటరీ చికిత్సకు మంచి అభ్యర్థి. ముందుగా, ప్రాణాంతకత ఎముక మజ్జ లేదా శరీరంలోని ఇతర భాగాలలో రోగనిరోధక-నియంత్రణ కణాలపై తక్కువ ప్రభావాన్ని చూపుతుంది. రెండవది, సాధారణ అండాశయ క్యాన్సర్ సైటోటాక్సిక్ థెరపీ రోగనిరోధక-నియంత్రణ కణాల సంఖ్యను తగ్గిస్తుంది, ప్రభావాలు సాధారణంగా చిన్నవి మరియు స్వల్పకాలికంగా ఉంటాయి. ఇంకా, అనారోగ్యం యొక్క సహజ చరిత్రలో చివరి వరకు, అండాశయ క్యాన్సర్ రోగులు మంచి పనితీరు స్థితిని కలిగి ఉండటం మరియు బాగా తినడం సాధారణం.
ఇంకా, అండాశయ క్యాన్సర్‌తో బాధపడుతున్న రోగులలో ఎక్కువ మంది (దశ 4 అనారోగ్యంతో ఉన్నవారు కూడా) మొదట సైటోటాక్సిక్ చికిత్సలకు ప్రతిస్పందిస్తారు మరియు క్రియాశీల చికిత్స లేకుండానే "చాలా నెలల" నుండి "చాలా సంవత్సరాలు" వరకు వెళ్లాలని ఆశించవచ్చు. విజయవంతమైన టీకా పద్ధతి లేదా మరొక రకమైన ఇమ్యునోలాజికల్ మాడ్యులేషన్ నుండి రోగనిరోధక రక్షణ వ్యవస్థల యొక్క అవసరమైన "యాక్టివేషన్" కోసం ఈ కాలం బహుశా సరిపోతుంది.
టీకా మరియు రోగనిరోధక కణ ఆధారిత కషాయాలతో సహా అండాశయ క్యాన్సర్ నిర్వహణలో అనేక ఇమ్యునోథెరపీటిక్ విధానాలకు సైద్ధాంతిక అవకాశం, గణనీయమైన మొత్తంలో ముందస్తు సాక్ష్యం ద్వారా మద్దతు ఇవ్వబడింది.(Tse et al., 2014)(చెస్టర్ మరియు ఇతరులు., 2015)
ఈ ప్రాంతంలో అత్యంత చమత్కారమైన ప్రిలినికల్ డేటా ఒక దశాబ్దం క్రితం పరిశోధకుల బృందం ప్రచురించింది, వారి కణితుల్లో (3 శాతం నమూనాలు) అండాశయ క్యాన్సర్ రోగులు 54 సంవత్సరాల మొత్తం మనుగడ (OS) కలిగి ఉన్నారని కనుగొన్నారు. 5 శాతం, t కణాల ఆధారాలు లేకుండా జనాభాలో కేవలం 38 శాతంతో పోలిస్తే. 4.5 పరిశోధకుల ప్రకారం (డి ఫెలిస్ మరియు ఇతరులు., 13) ఇంట్రాట్యుమోరల్ టి కణాలు లేకపోవడం అండాశయ క్యాన్సర్‌కు బాగా తెలిసిన వృద్ధి ఉద్దీపన కారకం అయిన VEGF యొక్క ఉన్నత స్థాయికి కూడా ముడిపడి ఉంది.
ఇమ్యునోథెరపీ అనేది క్యాన్సర్ కణాలను వదిలించుకోవడానికి ఒక వ్యక్తి యొక్క రోగనిరోధక శక్తిని పెంచే చికిత్స. ఇమ్యూన్ చెక్‌పాయింట్ ఇన్హిబిటర్లు క్యాన్సర్ చికిత్సలో ఒక నమూనా మార్పును సృష్టించాయి, ఇందులో క్యాన్సర్ టీకాల నుండి అడాప్టివ్ ఇమ్యూన్ సెల్ థెరపీల వరకు ప్రతిదీ చేర్చబడింది. పుట్టకురుపు, నాన్-స్మాల్ సెల్ ఊపిరితిత్తుల క్యాన్సర్ (NSCLC), మూత్రపిండ కణ క్యాన్సర్ (RCC), మూత్రాశయ క్యాన్సర్ మరియు క్లాసికల్ హాడ్కిన్ లింఫోమా ఈ చికిత్సలను ఆమోదించిన కణితుల్లో ఒకటి. కీమోథెరపీకి తరచుగా పునరాలోచన చేసే క్యాన్సర్‌లలో పూర్తి మరియు దీర్ఘకాలిక కణితి ఉపశమనం యొక్క సాక్ష్యం ఈ పద్ధతిలో ఆసక్తిని పెంచింది.
T-కణ-మధ్యవర్తిత్వ క్యాన్సర్ కణాల మరణానికి యాంటిజెన్ ప్రదర్శన, ప్రైమింగ్ మరియు యాక్టివేషన్, T-సెల్ ట్రాఫికింగ్ మరియు ట్యూమర్‌లోకి చొరబడడం, క్యాన్సర్ కణాల గుర్తింపు మరియు క్యాన్సర్‌తో కూడిన బహుళ-దశల ప్రక్రియ ద్వారా ప్రభావవంతమైన T-కణాల (Teff) ఉత్పత్తి అవసరం. కణాల నిర్మూలన. ఈ T-సెల్ ప్రతిస్పందన వివిధ గ్రాహకాలచే మధ్యవర్తిత్వం చేయబడుతుంది, దీని ఫలితంగా వాపు లేదా స్వయం ప్రతిరక్షక రుగ్మతలు ఏర్పడతాయి. క్యాన్సర్ కణాల విస్తరణలో T ఎఫెక్టార్ కణాలు మరియు T సప్రెసర్ కణాలు రెండూ ముఖ్యమైన పాత్ర పోషిస్తాయి.(చెన్ & మెల్‌మాన్, 2013)
సైటోటాక్సిక్ T లింఫోసైట్-అనుబంధ ప్రోటీన్ 4 (CTLA-4) మరియు ప్రోగ్రామ్ చేయబడిన సెల్ డెత్ ప్రోటీన్ 1 (PD-1) వంటి రోగనిరోధక తనిఖీ కేంద్రాలు యాంటీ-నియోప్లాస్టిక్ రోగనిరోధక శక్తిని కలిగిస్తాయి. ఈ గ్రాహకాలు వంటి ప్రతికూల నియంత్రకాలు, వ్యాధికారక అతి క్రియాశీలతను నిరోధించడానికి సాధారణ T-కణ క్రియాశీలతను తగ్గిస్తుంది. అందువల్ల యాంటీ-ట్యూమర్ ప్రతిస్పందనలో పెరుగుదల మరియు T- సెల్ యొక్క కార్యాచరణలో పెరుగుదల. CTLA-4 మరియు PD-1 వేర్వేరు స్థానాల్లో వేర్వేరు పాయింట్ల వద్ద పనిచేస్తాయి.
కూడా చదువు: అండాశయ క్యాన్సర్ నయం చేయగలదా?
CTLA-4 రోగనిరోధక తనిఖీ కేంద్రం t-సెల్ ప్రైమింగ్ మరియు యాక్టివేషన్‌ను నియంత్రిస్తుంది. చెక్‌పాయింట్ నిరోధించబడినప్పుడు, కణితి-నిర్దిష్ట T కణాలతో సహా ఆటో-రియాక్టివ్ T కణాలు అసాధారణంగా విస్తరిస్తాయి. యాంటీ-CTLA ఇన్హిబిటర్లు తీవ్రమైన రోగనిరోధక-సంబంధిత దుష్ప్రభావాలతో ముడిపడి ఉన్నాయి.
PD-1 అనేది సెల్ ఉపరితల గ్రాహకం, ఇది యాంటిజెన్-అనుభవం కలిగిన ఎఫెక్టార్ T-కణాలను నియంత్రిస్తుంది మరియు సాధారణ T-సెల్ యాక్టివేషన్ సమయంలో పెంచబడుతుంది. PD-1 దాని తెలిసిన రెండు లిగాండ్‌లలో ఒకదానితో పరస్పర చర్య చేసినప్పుడు, PD-L1 లేదా PD-L2, T-సెల్ సిగ్నలింగ్ మరియు సైటోకిన్ ఉత్పత్తి నిరోధించబడతాయి మరియు పరిమిత T-సెల్ విస్తరణ మరియు పెరిగిన అపోప్టోసిస్ ససెప్టబిలిటీ కారణంగా ఎఫెక్టార్ T-సెల్ సంఖ్యలు తగ్గుతాయి. . (Taube et al., 2012)(గ్రీన్ మరియు ఇతరులు, 2010) (Atefi et al., 2014)
అండాశయ క్యాన్సర్ రోగులలో అనేక వ్యతిరేక PD-1, PD-L1 మరియు CTLA-4 ప్రతిరోధకాలు సృష్టించబడ్డాయి మరియు పరిశోధించబడ్డాయి.
Nivolumab అనేది మెలనోమా, NSCLC, మూత్రపిండ కణ క్యాన్సర్ మరియు హాడ్జికిన్స్ లింఫోమా చికిత్సలో PD-4 రిసెప్టర్‌ను లక్ష్యంగా చేసుకుని FDA- ఆమోదించబడిన పూర్తిగా మానవీకరించబడిన IgG1 మోనోక్లోనల్ యాంటీబాడీ. ఈ ట్రయల్‌లో, ప్లాటినం-రెసిస్టెంట్ అండాశయ క్యాన్సర్‌తో బాధపడుతున్న 20 మంది రోగులను రెండు గ్రూపులుగా విభజించారు మరియు 1 వారాల వరకు ప్రతి రెండు వారాలకు 3 లేదా 48 mg/kg మోతాదుతో నివోలుమాబ్‌ను అందించారు. ఉత్తమ మొత్తం ప్రతిచర్యను పొందడం ప్రాథమిక లక్ష్యం. ఎనిమిది మంది రోగులు (20%) గ్రేడ్ 3 లేదా 4 ప్రతికూల సంఘటనలను కలిగి ఉన్నారు మరియు ఇద్దరికి తీవ్రమైన ప్రతికూల సంఘటనలు ఉన్నాయి. అత్యధిక మొత్తం ప్రతిస్పందన రేటు 15%.
ప్రతి మోతాదు సమూహంలో ఇద్దరు రోగులు దీర్ఘకాలిక వ్యాధి నియంత్రణను అనుభవించారు, 3 mg/kg కోహోర్ట్‌లో ఇద్దరు రోగులు పూర్తి శాశ్వత ప్రతిస్పందన (CR) పొందారు. ప్రతిస్పందన రేటు సరిపోలినప్పటికీ, ప్లాటినం-నిరోధక క్యాన్సర్‌లో కీమోథెరపీతో నివేదించబడింది, ఈ వ్యాధిలో దీర్ఘకాలిక ప్రతిస్పందనలు అసాధారణమైనవి మరియు వేడుకలకు కారణం, ముఖ్యంగా ముందుగా చికిత్స పొందిన జనాభాలో. PD-L1 యొక్క వ్యక్తీకరణకు ఆబ్జెక్టివ్ ప్రతిస్పందనతో ముఖ్యమైన సంబంధం లేదు. అధిక PD-L1 వ్యక్తీకరణ ఉన్న పదహారు మంది రోగులలో పద్నాలుగు మంది స్పందించలేదు, తక్కువ వ్యక్తీకరణ ఉన్న నలుగురు రోగులలో ఒకరు స్పందించారు (హమనీషి మరియు ఇతరులు., 2015).
పెంబ్రోలిజుమాబ్ అనేది యాంటీ-పిడి-1 హ్యూమనైజ్డ్ ఐజిజి4 మోనోక్లోనల్ యాంటీబాడీ, ఇది మెలనోమా మరియు నాన్-స్మాల్ సెల్ ఊపిరితిత్తుల క్యాన్సర్‌కు చికిత్స చేయడానికి FDA ఆమోదించింది. అండాశయ క్యాన్సర్ రోగులలో (కీనోట్-028, NCT02054806) సింగిల్-ఏజెంట్ పెంబ్రోలిజుమాబ్ యొక్క యాదృచ్ఛికం కాని, మల్టీకోహోర్ట్ ఫేజ్ Ib అధ్యయనం జరిగింది [26]. 1% కణితి గూళ్లలో PD-L1 వ్యక్తీకరణ లేదా స్ట్రోమాలో PD-L1 వ్యక్తీకరణ రెండూ అర్హత కోసం అవసరం. పెంబ్రోలిజుమాబ్ 10 mg/kg ప్రతి రెండు వారాలకు 2 సంవత్సరాల వరకు లేదా పురోగతి లేదా తీవ్రమైన దుష్ప్రభావాలు కనిపించే వరకు నిర్వహించబడుతుంది. చికిత్స పొందిన మొత్తం ఇరవై ఆరు మంది రోగులు ఉన్నారు. ఒక పూర్తి ప్రతిస్పందన (CR), రెండు పాక్షిక ప్రతిస్పందనలు (PR) మరియు 11.5 శాతం స్థిరమైన అనారోగ్యం (SD) సహా మొత్తం ప్రతిస్పందన రేటు 23 శాతం. కొన్ని దీర్ఘకాలిక ప్రతిచర్యలు ఉన్నాయి, సగటు ప్రతిస్పందన వ్యవధి 8 వారాలు. RECIST ప్రమాణాల ప్రకారం, లక్ష్యం ప్రతిస్పందన రేటు (ORR) 10.3 శాతం [95 శాతం విశ్వాస విరామం (CI) 2.9 నుండి 34.2 శాతం]. గుర్తించలేని లేదా మెటాస్టాటిక్ మెలనోమా (10 mg/kg) కోసం FDA-ఆమోదించిన మోతాదు కంటే 3 mg/kg మోతాదు పెద్దది, అయితే ఇది మెలనోమా సహాయక చికిత్స కోసం ఉపయోగించే స్థాయితో పోల్చవచ్చు.(బెల్లోన్ మరియు ఇతరులు., 2018)
దుర్వాలుమాబ్ అనేది Fc-ఆప్టిమైజ్ చేయబడిన IgG1 మోనోక్లోనల్ యాంటీ-పిడి-ఎల్1 మోనోక్లోనల్ యాంటీబాడీ, దీనిని FDA ఇటీవల PD-L1-పాజిటివ్ యూరోథెలియల్ బ్లాడర్ క్యాన్సర్‌కు పురోగతి చికిత్సగా నియమించింది. PARP ఇన్హిబిటర్, ఒలాపరిబ్ లేదా Vతో కలిపి దుర్వాలుమాబ్ (NCT02484404) యొక్క కొనసాగుతున్న దశ I/II అధ్యయనంలోEGFR ఇన్హిబిటర్, సెడిరానిబ్, దుర్వాలుమాబ్ మరియు ఒలాపరిబ్‌తో చికిత్స పొందిన 6 మూల్యాంకన అండాశయ క్యాన్సర్ రోగులలో 9 నెలల పాటు ఒక PR ఉంది మరియు దుర్వాలుమాబ్ మరియు సెడిరానిబ్‌తో చికిత్స పొందిన 6 మూల్యాంకన అండాశయ క్యాన్సర్ రోగులలో 5 నెలల పాటు ఒక PR ఉంది. (లీ మరియు ఇతరులు, 2016)
అవెలుమాబ్:
అవెలుమాబ్ అనేది పూర్తిగా మానవీకరించబడిన PD-L1IgG1 యాంటీబాడీ, ఇది PD-1 మరియు PD-L2 మధ్య పరస్పర చర్యకు అంతరాయం కలిగించదు. వక్రీభవన లేదా పునరావృత అండాశయ క్యాన్సర్ ఉన్న నూట ఇరవై నాలుగు మంది రోగులు (ఆరు నెలల్లోపు పురోగతి, లేదా 2వ/3వ లైన్ చికిత్స తర్వాత) దశ Ibలో పురోగతి లేదా అంగీకారయోగ్యం కాని విషపూరితం వరకు ప్రతి రెండు వారాలకు 10 mg/kgతో చికిత్స పొందారు. సగటు చికిత్స సమయం 12 వారాలు. 6.4 శాతం మంది రోగులు గ్రేడ్ 3/4 ప్రతికూల సంఘటనలను ఎదుర్కొన్నారు, అయితే 8.1 శాతం మంది రోగులు ప్రతికూల సంఘటన కారణంగా తమ మందులను తీసుకోవడం మానేశారు.(దశ II అధ్యయనం ఇపిలిముమాబ్ పునరావృత ప్లాటినం-సెన్సిటివ్ అండాశయ క్యాన్సర్‌లో మోనోథెరపీ - పూర్తి వచన వీక్షణ - ClinicalTrials.Gov, nd)
ఇతర తనిఖీ కేంద్రాలు:
అటెజోలిజుమాబ్ అనేది FDA-ఆమోదిత Fc-ఇంజనీర్డ్, మానవీకరించబడిన, గ్లైకోసైలేటెడ్ కాని IgG1 కప్పా మోనోక్లోనల్ యాంటీబాడీ PD-L1ని లక్ష్యంగా చేసుకుంటుంది. ట్రెమెలిముమాబ్ అనేది CTLA-4 యాంటీబాడీ, ఇది పూర్తిగా మానవీకరించబడింది. ప్రస్తుతానికి, అటాజోలిజుమాబ్ లేదా ట్రెమెలిముమాబ్ ఇచ్చిన అండాశయ క్యాన్సర్ రోగులకు ఎటువంటి అధ్యయనాలు ఫలితాలను నివేదించలేదు. (అన్సెల్ మరియు ఇతరులు, 2015)
ప్రిడిక్టివ్ బయోమార్కర్లు గుర్తించబడ్డాయి. చికిత్సకు ప్రతిస్పందనను అంచనా వేయగల బయోమార్కర్లు, సమర్ధత యొక్క ముందస్తు సంకేతాన్ని అందించగలవు మరియు దుష్ప్రభావాల ఆగమనం గురించి హెచ్చరించేవి ఈ రంగంలో కీలకమైన అవసరాలు. అత్యంత ఆశాజనకమైన అధ్యయనాలు PD-1/L1 చికిత్స ప్రతిస్పందనను అంచనా వేయడంపై దృష్టి సారించాయి. కణితి PD-L1 వ్యక్తీకరణ, TILల సాంద్రత మరియు నిష్పత్తిలో మెలనోమా ట్రయల్స్‌లో సూచనల ఆధారంగా చికిత్సకు ఎక్కువగా స్పందించే మెలనోమా రోగుల ఉపసమితులను గుర్తించే ప్రయత్నంలో పైన వివరించిన వర్గీకరణ పథకం అభివృద్ధి చేయబడింది (టేబుల్ 1). PD-1 లేదా PD-L1ని వ్యక్తీకరించే T కణాలు ప్రతిస్పందనతో అనుబంధించబడ్డాయి. (Taube et al., 2012)(Teng et al., 2015)
PD-L1 వ్యక్తీకరణ మెలనోమా మరియు NSCLC [1, 1, 8]తో సహా బహుళ కణితి రకాల్లో యాంటీ-పిడి-32/ఎల్3840 థెరప్యూటిక్ యాంటీబాడీలను ఉపయోగించి అనేక అధ్యయనాలలో ప్రయోజనం పొందే అధిక అవకాశంతో అనుసంధానించబడింది. కణితి కణాలలో కనీసం 5% సెల్-ఉపరితల PD-L1 మరకను చూపించినట్లయితే, ఈ అధ్యయనాలలో కణితి PD-L1 పాజిటివ్‌గా వర్గీకరించబడింది. ప్రారంభంలో, శాస్త్రవేత్తలు PD-L1 ప్రతికూల క్యాన్సర్‌లు ప్రతిస్పందించలేదని భావించారు [32, 38], అయితే వివిధ కణితి రకాల్లో తదుపరి అధ్యయనాలు PD-L20 ప్రతికూల కణితుల్లో 1% వరకు లక్ష్య ప్రతిస్పందనలను వెల్లడించాయి [39, 41, 42]. PD-L16 ప్రత్యక్ష వ్యక్తీకరణ కలిగిన 1 మంది రోగులలో ఇద్దరు మాత్రమే అండాశయ క్యాన్సర్ రోగులలో 2వ దశ నివోలుమాబ్ అధ్యయనంలో సమాధానాన్ని ప్రదర్శించారు.(Taube et al., 2014)
అదేవిధంగా, అండాశయ క్యాన్సర్‌లో కణితి కణాలలో 1% స్టెయినింగ్ కట్-ఆఫ్ స్థాయి ఉన్నప్పటికీ PD-L17 నెగటివ్ ట్యూమర్ ఉన్న 1 మంది రోగులలో 1 మందికి ఆబ్జెక్టివ్ స్పందన ఉందని అవెలుమాబ్ ట్రయల్ కనుగొంది [28]. ఫలితంగా, PD-1/L1 వ్యతిరేక చికిత్స కోసం PD-L1ని నమ్మదగిన బయోమార్కర్‌గా ఉపయోగించవచ్చో లేదో అస్పష్టంగా ఉంది. మరోవైపు, PD-L1 వ్యక్తీకరణ, యాంటీ-CTLA-4 చికిత్సా ప్రతిస్పందనను ప్రభావితం చేయదు. గతంలో చికిత్స చేయని మెలనోమా రోగులపై జరిపిన అధ్యయనంలో, ఐపిలిముమాబ్ (PD-L1 పాజిటివ్ 1 నెలలు, 3.9 శాతం CI 95 నుండి 2.8 నెలల వరకు PD-L4.2 నెగటివ్ 1 నెలలు, 2.8)కి ప్రతిస్పందనగా PD-L95 స్థితి మధ్యస్థ PFS (mPFS)ని ప్రభావితం చేయలేదు. శాతం CI 2.8 నుండి 3.1 నెలలు), కానీ PD-L1 స్థితి నివోలుమాబ్‌కు ప్రతిస్పందనను ప్రభావితం చేసింది. (హమనిషి మరియు ఇతరులు, 2015), (డిసిస్ మరియు ఇతరులు., 2015)
దుష్ప్రభావాలు:
అలసట, దగ్గు, వికారం, దురద, చర్మంపై దద్దుర్లు, ఆకలి లేకపోవడం, మలబద్ధకం, కీళ్ల నొప్పులు మరియు విరేచనాలు ఔషధాల యొక్క కొన్ని దుష్ప్రభావాలు:
ఇతర, మరింత ముఖ్యమైన దుష్ప్రభావాలు చాలా తక్కువ శాతం కేసులలో సంభవిస్తాయి.
ఇన్ఫ్యూషన్ ప్రతిచర్యలు: ఈ మందులను స్వీకరించేటప్పుడు, కొంతమంది వ్యక్తులు ఇన్ఫ్యూషన్ ప్రతిచర్యను అనుభవించవచ్చు. ఫీవర్, చలి, బుగ్గలు ఎర్రబడటం, దద్దుర్లు, చర్మం దురద, తల తిరగడం, గురక మరియు శ్వాస తీసుకోవడంలో ఇబ్బంది ఈ పరిస్థితి యొక్క లక్షణాలు, ఇది అలెర్జీ ప్రతిచర్యను పోలి ఉంటుంది. ఈ మందులను తీసుకునేటప్పుడు మీరు ఈ లక్షణాలలో ఏవైనా అనుభవిస్తే, వెంటనే మీ వైద్యుడిని లేదా నర్సును సంప్రదించండి.
ఆటో ఇమ్యూన్ ప్రతిచర్యలు: ఈ మందులు శరీరం యొక్క రోగనిరోధక వ్యవస్థ యొక్క రక్షణ విధానాలలో ఒకదాన్ని తొలగించడం ద్వారా పనిచేస్తాయి. రోగనిరోధక వ్యవస్థ శరీరంలోని ఇతర భాగాలపై దాడి చేసినప్పుడు, ఊపిరితిత్తులు, ప్రేగులు, కాలేయం, హార్మోన్-ఉత్పత్తి చేసే గ్రంథులు, మూత్రపిండాలు లేదా ఇతర అవయవాలలో తీవ్రమైన లేదా ప్రాణాంతక సమస్యలు సంభవించవచ్చు.
మీరు ఏవైనా కొత్త ప్రతికూల ప్రభావాలను గమనించిన వెంటనే మీ ఆరోగ్య సంరక్షణ ప్రదాతకి తెలియజేయడం చాలా కీలకం. గణనీయమైన ప్రతికూల ప్రభావాలు సంభవించినట్లయితే, మీ చికిత్స నిలిపివేయబడవచ్చు మరియు మీ రోగనిరోధక వ్యవస్థను అణిచివేసేందుకు సహాయపడే కార్టికోస్టెరాయిడ్స్ యొక్క అధిక మోతాదులను మీకు ఇవ్వవచ్చు. (డి ఫెలిస్ మరియు ఇతరులు, 2015)
ఇమ్యూన్ చెక్‌పాయింట్ ఇన్హిబిటర్లు ఇమ్యునో-ఆంకాలజీలో ఆసక్తిని పెంచాయి. రోగనిరోధక వాతావరణం అండాశయ క్యాన్సర్‌లో ఫలితాలను ప్రభావితం చేస్తుందనడానికి గణనీయమైన ఆధారాలు ఉన్నప్పటికీ, రోగనిరోధక చెక్‌పాయింట్ ఇన్హిబిటర్‌లను ఉపయోగించి క్లినికల్ అధ్యయనాల నుండి ప్రారంభ ఫలితాలు కణితి ప్రతిస్పందన పరిమితం అని సూచిస్తున్నాయి. చికిత్స ఫలితాలను మెరుగుపరచడానికి మరియు రోగనిరోధక-సంబంధిత విషాన్ని తగ్గించడానికి వ్యూహాలు అవసరం, మరియు అవి దాదాపుగా తగిన పద్ధతులను ఉపయోగించాల్సి ఉంటుంది. క్యాన్సర్-రోగనిరోధక వ్యవస్థ కనెక్షన్ అనేక విధాలుగా విఫలమవుతుంది, ఫలితంగా తగినంత యాంటీ-ట్యూమర్ చర్య జరుగుతుంది.
"వ్యక్తిగతీకరించిన ఇమ్యునోథెరపీ"గా సూచించబడే నిర్దిష్ట కణితుల్లో ఏ మందులు చురుకుగా ఉన్నాయో గుర్తించడానికి బయోమార్కర్లను సృష్టించడం ఈ ప్రాంతాలను బాగా అర్థం చేసుకోవడానికి కీలకం. కొంతమంది వ్యక్తులలో కణితి మరియు రోగనిరోధక వ్యవస్థ మధ్య పరస్పర చర్యలను వర్గీకరించడానికి "క్యాన్సర్ ఇమ్యునోగ్రామ్" అనే పదాన్ని ఉపయోగించాలని ప్రతిపాదించారు [91]. అండాశయ క్యాన్సర్ ఉన్న రోగులకు ఈ పద్ధతులను అనుకూలీకరించడానికి బయోమార్కర్లచే మార్గనిర్దేశం చేయబడిన క్లినికల్ ట్రయల్స్ అవసరం. రోగి యొక్క కణితి యొక్క పూర్తి చిత్రాన్ని అందించడానికి ట్యూమర్ జెనోమిక్ ప్రొఫైలింగ్‌ను రోగనిరోధక ప్రొఫైలింగ్‌తో కలపడం అవసరం అని మేము నమ్ముతున్నాము, ఇది మెరుగైన చికిత్స ఎంపిక మరియు సీక్వెన్సింగ్‌ను అనుమతిస్తుంది. ((PDF) చికిత్సలో ఇమ్యూన్ చెక్‌పాయింట్ ఇన్హిబిషన్ పాత్ర అండాశయ క్యాన్సర్, nd)
ఇంటిగ్రేటివ్ ఆంకాలజీతో మీ జర్నీని ఎలివేట్ చేయండి
క్యాన్సర్ చికిత్సలు మరియు పరిపూరకరమైన చికిత్సలపై వ్యక్తిగతీకరించిన మార్గదర్శకత్వం కోసం, మా నిపుణులను ఇక్కడ సంప్రదించండిZenOnco.ioలేదా కాల్ చేయండి+ 91 9930709000
సూచన:
హోప్ & హీలింగ్‌ను పెంచుకోండి
ZenOncoతో
గూగుల్ ప్లే ఇండియాలో
హోప్ & హీలింగ్‌ను పెంచుకోండి
ZenOncoతో
గూగుల్ ప్లే ఇండియాలో
