آئن ۽ واٽر ٽرانسپورٽرن کي تازو ڪيو ويو آهي ڪينسر جي سيلز ۾، ۽ ٽرانسپورٽرن جا مختلف روپ oesophagal ڪينسر ۾ دريافت ڪيا ويا آهن. هي آرٽيڪل هڪ مڪمل تشخيص مهيا ڪرڻ جو ارادو رکي ٿو جيڪو هن وقت oesophagal ڪينسر ۾ سيلولر فزيولوجيڪل متغير جي اظهار ۽ فنڪشن بابت ڄاڻايل آهي. آئن ٽرانسپورٽرن ۾ وولٹیج-گيٽڊ K+ چينلز، ڪل-ٽرانسپورٽر، ۽ Ca2+ ٽرانسپورٽر شامل آهن. oesophagal ڪينسر جي سيلز ۽ بافتن ۾ عارضي ريڪارڊر امڪاني چينلز جي پيشڪش ۽ ڪينسر جي ترقي کي ڪنٽرول ڪرڻ جي صلاحيت دريافت ڪئي وئي آهي. Aquaporin 3 ۽ aquaporin 5 واٽر چينل آهن جيڪي esophageal ڪينسر جي ترقي ۾ اهم ڪردار ادا ڪن ٿا.

intracellular pH جا ڪنٽرول، جهڙوڪ anion exchanger، sodium hydrogen exchanger، vacuolar H+ -ATPases، ۽ ڪاربانڪ anhydrases، پڻ شامل آهن سيلولر مئنيجمينٽ oesophagal ڪينسر جي. انهن جي فارماسولوجيڪل مداخلت ۽ جين کي خاموش ڪرڻ جي نتيجي ۾ tumorigenesis، انهن جي صلاحيت کي oesophagal ڪينسر لاء علاج جي مقصدن جي طور تي پيش ڪري ٿو.

ماليڪيولر ميکانيزم جي هڪ وڌيڪ گہرائي سمجھ شايد انهن سيلولر فزيولوجيڪل طريقيڪار جي دريافت جي رهنمائي ڪري ٿي جيئن oesophagal ڪينسر لاءِ هڪ منفرد علاج جو طريقو.

تعارف

Esophageal ڪينسر هڪ انتهائي جارحتي نوپلاسيا آهي جيڪو دنيا جي ڪينسر سان لاڳاپيل موت جي هڪ اهم حصي لاء اڪائونٽ آهي. oesophagal squamous cell carcinoma (ESCC) جو اڳڪٿي تازو ئي سرجري جي طريقيڪار، ايڊجوانٽ ٿراپي، ڪيمو سان بهتر ٿيو آهي.ريڊيراپيراپي، ۽ perioperative انتظام. جيتوڻيڪ، ترقي يافته بيماري سان مريضن ۾، ٻيهر عام آهي، ۽ انهن جي نبوت ناگزير رهي ٿي. بار بار يا ميٽاسٽڪ oesophagal ڪينسر جي عمل کي بهتر ڪرڻ لاء، اهو ضروري آهي ته ماليڪيول ميکانيزم کي سمجھڻ لاء tumorigenesis ڪنٽرول ۽ بيماري جي ترقي.

گذريل ڏهن سالن کان، ڪيتريون ئي رپورٽون ظاهر ڪيون ويون آهن ته آئن ۽ واٽر ٽرانسپورٽرز بنيادي سيلولر ڪمن ۾ اهم ڪردار ادا ڪن ٿا. انهن ٽرانسپورٽرن جي عمل ۾ ترتيب ڏيڻ جي مختلف انساني pathologies ۾ ٻڌايو ويو آهي. تازو، آئن ۽ واٽر ٽرانسپورٽرن جا حصا ڪينسر جي سيلز ۾ تحقيق ڪيا ويا آهن، ۽ مختلف قسم جا ٽرانسپورٽر معدي جي ڪينسر ۾ مشاهدو ڪيا ويا آهن.

پڻ پڙهو ايسوفاجل ڪينسر

esophageal ڪينسر ۾ آئن چينلز ۽ ٽرانسپورٽر

K + چينلز جا الڳ ذيلي قسم انساني oesophagal ڪينسر جي سيلز ۾ ڏيکاريا ويا آهن ۽ تازي تحقيق ۾ پروگنوسس سان ڳنڍيل آهن. oesophagal ڪينسر ۾، ڪيترن ئي وولٹیج-گيٽڊ K + چينلز (Kv) جي بدليل اظهار جي نشاندهي ڪئي وئي آهي. Ether a go-go family جو پروٽو ٽائپڪ ميمبر Kv Eag1 (Kv10.1) آهي. ملتوي ٿيل ريڪٽيائيئر K+ واءُ جي عنصرن مان هڪ کي انساني ايٿر-اي-گو-گو-لائيٽ ٿيل جين (HERG) پاران انڪوڊ ڪيو ويو آهي. HERG1 جي اوور ايڪسپريشن کي ريزيڪل ٿيل ESCC ۾ ڏٺو ويو آهي ۽ سرجري کان پوء غريب پروگنوسس سان ڳنڍيل آهي. ڪجهه تحقيقن جي نتيجن موجب، ايڇ آر جي 1 ڊيسپلاسيا جي ذريعي oesophagal ڪينسر جي ترقي جي شروعاتي اسٽيج مان ظاهر ڪري ٿو.

اتي پڻ ثبوت آهي ته Cl- -transporters oesophagal ڪينسر ۾ ڪردار ادا ڪن ٿا. Na+/K+/2Cl-cotransporter 1 (NKCC1) اظهار ٻڌايو ويو ته ESCC ۾ هسٽولوجيڪل فرق جي درجي سان لاڳاپيل آهي. Furosemide، هڪ NKCC1 inhibitor، ESCC سيل جي واڌ کي روڪيو G2/M چيڪ پوائنٽ کي خراب ڪندي ڇاڪاڻ ته NKCC هڪ اهم ٽرانسپورٽرن مان هڪ آهي جيڪو ڪنٽرول ڪري ٿو [Cl-I ذريعي Cl- intracellular compartment ۾ جذب ​​ڪري، furosemide گهٽجي ٿو [Cl- ]i.

سيلولر حملي جي ضابطي ۾ K + -Cl cotransporter 3 (KCC3) جو ڪردار، انهي سان گڏ ESCC ۾ ان جي اظهار جي ڪلينڪوپيٿولوجيڪل اهميت، پڻ تحقيق ڪئي وئي آهي. ESCC جي جارحيت واري محاذ تي KCC3 اظهار ان کان سواء انهن جي ڀيٽ ۾ وڌيڪ گهٽ بقا جي شرح سان لاڳاپيل هو، ۽ گھڻائي تجزيي ظاهر ڪيو ته اهو سڀ کان اهم آزاد پروگنوسٽڪ عوامل مان هڪ هو. ان کان علاوه، KCC3 جي siRNA-ثالث ٿيل ڇڪڻ انساني ESCC سيل لائنن ۾ سيل لڏپلاڻ ۽ حملي کي گھٽائي ڇڏيو.

Ca2+ چينل، جيڪي انٽرا سيلولر Ca2+ ڪنسنٽريشن ([Ca2+]i) کي منظم ڪن ٿا، ڪينسر جي واڌ ۾ پڻ اهم ڪردار ادا ڪن ٿا.

esophageal ڪينسر ۾ پاڻي چينل

فزيولوجيڪل ۽ پيٽولوجيڪل سيٽنگن جي تحت، هڪواپورين (AQPs)، ٽرانسميبرن پروٽين جيڪي پاڻي جي نقل و حمل جي اجازت ڏين ٿا، سيل جي مقدار جي انتظام ۽ اليڪٽرولائيٽ بيلنس لاء اهم آهن. انسانن ۾، 13 AQP ذيلي قسم ۽ انهن جي اهم ڪردارن جي سڃاڻپ ڪئي وئي آهي هن وقت تائين. ESCC ۾ هڪ مطالعي مان معلوم ٿئي ٿو ته AQP3 انساني ESCC جي ٽامر علائقن ۾ وڌيڪ متاثر ٿيل آهي ۽ سيل جي واڌ ۾ اهم ڪردار ادا ڪري سگهي ٿي.

ESCC سيلز ۾، AQP5 جي siRNA دٻائڻ ۾ سيل جي ڦهلائڻ ۽ G1-S مرحلن جي ذريعي ترقي گھٽائي ٿي، انهي سان گڏ apoptosis سبب. جيتوڻيڪ AQP5 ۽ p21 پروٽين جي اظهار جا نمونا بلڪل مختلف هئا، AQP5 ۽ CCND1 پروٽين جو اظهار ESCC ٽائيس ۾ ساڳيو نمونو آهي. AQP5 اظهار سان ڳنڍيل آهي ٽامر جي سائيز، هسٽولوجيڪ قسم، ۽ ESCC مريضن ۾ طومار جي ورهاڱي، امونوهسٽو ڪيميڪل ليبلنگ جي مطابق.

esophageal ڪينسر ۾ pH ريگيوليٽر

Anion ايڪسچينجر (AE) پروٽين انٽرا سيلولر pH کي ڪنٽرول ڪرڻ ۾ مدد ڪري ٿو Cl- for HCO3 جي اليڪٽرونيوٽرل متبادل جي سهولت ذريعي - ٿلهي جي سيلن جي پلازما جھلي کان ٻاهر. هڪ مطالعي جي مطابق، بيريٽ جي oesophagal adenocarcinoma سيلز ۾ تيزابي وڌائي MAPK-ثالثي واڌارو AE ذريعي intracellular acidification ذريعي.

سوڊيم-هائڊروجن ايڪسچينج (NHE) هڪ H+ آئن ايڪسچينج جي هڪ Na+ آئن جي لاءِ جوڙيل ڪائونٽر ٽرانسپورٽ جي وچولي ذريعي intracellular pH ريگيوليشن ۾ مدد ڪري ٿو. NHE1 oesophagal adenocarcinoma tissues ۾ نمايان طور تي ظاهر ڪيو ويو، ۽ ان کي oesophagal ڪينسر جي سيلن ۾ دٻائڻ سان قابل عمل گھٽجي ويو ۽ apoptosis کي وڌايو ويو. سيل جو خاص پروٽون پمپ، ويڪيولر H+ -ATPases (V-ATPases)، اندروني پي ايڇ کي برقرار رکڻ لاءِ اهم آهي.

ڪاربنڪ اينهائيڊريسس (CAs) زنڪ ميٽيلوئنزائمز کي درجه بندي ڪن ٿا جيڪي مختلف جسماني عملن ۾ پي ايڇ جي ضابطي ۾ حصو وٺندا آهن.

ٿلهي جانورن ۾، CAs جا 15 فعال آئسفارم دريافت ڪيا ويا آهن، جن مان 12 ڪيٽيليٽي طور تي سرگرم آهن. CA IX جو اظهار oesophagal ڪينسر ۾ خراب prognosis ۽ adenocarcinoma ۽ squamous cell carcinoma (SCC) ۾ malignant phenotype سان ڳنڍيل آهي.

پڻ پڙهو ايسوفوگس

osmolality جي ضابطي

ڪجهه پوئين اڀياس ڏيکاريا آهن سائيڪوائيڊل اثرات جي hypotonic دٻاء جي سرطان جي سيلز تي ۽ سرجري دوران distilled پاڻي (DW) سان peritoneal lavage جي صلاحيت. تازو، سيلولر مورفولوجي ۾ تبديلين جو تجزيو ڪيو ويو آهي ۽ oesophagal ڪينسر جي سيلز جو حجم ڪيترن ئي ناول طريقن ۽ سامان استعمال ڪندي hypotonic دٻاء کي پيش ڪيو ويو آهي. تيز رفتار ڊجيٽل ڪئميرا جي وڊيو رڪارڊنگ جي تصديق ڪئي وئي آهي ته DW سان hypotonic دٻاء سيل سوجن پيدا ڪري ٿو جنهن جي پٺيان سيل ڦاٽي، ۽ اعلي ريزوليوشن فلو سائٽو ميٽر استعمال ڪندي سيل جي مقدار ۾ فرق جي قدمن کي ڏيکاري ٿو ته DW سان شديد hypotonicity oesophagal ڪينسر جي سيلز جي ٽوٽل ٽڪرن کي ترقي ڪري ٿو. 5 منٽ اندر.

اضافي طور تي، اسان oesophagal ڪينسر جي سيلز ۾ شرڪت ڪئي هڪ Cl--channel blocker، 5-nitro-2-3-phenyl propyl amino)-benzoic acid (NPPB)، سيل جي حجم کي وڌائڻ سان سائٽو سائڊ اثرات کي بهتر بڻائي ٿو. ريگيوليٽري حجم جي گھٽتائي (RVD). hypotonicity-induced cell inflammation کان پوءِ، RVD شروع ٿئي ٿو آئن چينلز ۽ ٽرانسپورٽرن ذريعي، K+، Cl-، ۽ H2O جا وهڪرا پيدا ڪري، سيل جي ڇڪڻ جو سبب بڻجن ٿا. TE5، TE9، ۽ KYSE170 سيلز ۾، اين پي پي بي جي علاج سان سيل حجم وڌائي ٿو RVD کي دٻائڻ ۽ hypotonic حلن جي سيٽوڪائيڊل نتيجن کي وڌائڻ سان. ساڳيو رجحان گيسٽرڪ ڪينسر سيلز، کولوريڪل ڪينسر سيلز، ۽ پينڪريٽڪ ڪينسر جي سيلز ۾ پڻ ظاهر ڪيو ويو آهي.

ڪينسر ۾ صحت ۽ بحالي کي وڌايو

ڪينسر جي علاج ۽ مڪمل علاج تي ذاتي هدايتن لاء، اسان جي ماهرن سان صلاح ڪريوZenOnco.ioيا سڏ+ 91 9930709000

حوالو:

1. شيخ ايم، روشندل جي، ميڪرميڪ وي، ملڪزاده آر. موجوده صورتحال ۽ مستقبل جا امڪان ايسوفاجل ڪينسر. ڪينسر (بيسل). 2023 جنوري 26؛ 15 (3): 765. doi: 10.3390 / ڪينسر 15030765. PMID: 36765722؛ PMCID: PMC9913274.
2. Zhang Y، Zhang Y، Peng L، Zhang L. Esophageal Cancer جي پوسٽ آپريٽو ٻيهر ورهاڱي لاءِ اڳڪٿي ڪندڙ عنصر ۽ ان کي منهن ڏيڻ واري حڪمت عملي تي تحقيقي پيش رفت. سيلون. 2022 ڊسمبر 28؛ 12 (1): 114. doi: 10.3390/سيلز12010114. PMID: 36611908؛ PMCID: PMC9818463.