ਆਇਨ ਅਤੇ ਵਾਟਰ ਟ੍ਰਾਂਸਪੋਰਟਰਾਂ ਦੀ ਹਾਲ ਹੀ ਵਿੱਚ ਕੈਂਸਰ ਸੈੱਲਾਂ ਵਿੱਚ ਜਾਂਚ ਕੀਤੀ ਗਈ ਹੈ, ਅਤੇ oesophagal ਕੈਂਸਰ ਵਿੱਚ ਟਰਾਂਸਪੋਰਟਰਾਂ ਦੇ ਵੱਖ-ਵੱਖ ਰੂਪਾਂ ਦੀ ਖੋਜ ਕੀਤੀ ਗਈ ਹੈ। ਇਹ ਲੇਖ ਇਸ ਗੱਲ ਦਾ ਪੂਰਾ ਮੁਲਾਂਕਣ ਪ੍ਰਦਾਨ ਕਰਨ ਦਾ ਇਰਾਦਾ ਰੱਖਦਾ ਹੈ ਕਿ ਵਰਤਮਾਨ ਵਿੱਚ oesophagal ਕੈਂਸਰ ਵਿੱਚ ਸੈਲੂਲਰ ਸਰੀਰਕ ਵੇਰੀਏਬਲਾਂ ਦੇ ਪ੍ਰਗਟਾਵੇ ਅਤੇ ਕਾਰਜ ਬਾਰੇ ਕੀ ਜਾਣਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ। ਆਇਨ ਟਰਾਂਸਪੋਰਟਰਾਂ ਵਿੱਚ ਵੋਲਟੇਜ-ਗੇਟ ਵਾਲੇ K+ ਚੈਨਲ, Cl- ਟਰਾਂਸਪੋਰਟਰ, ਅਤੇ Ca2+ ਟਰਾਂਸਪੋਰਟਰ ਸ਼ਾਮਲ ਹੁੰਦੇ ਹਨ। oesophagal ਕੈਂਸਰ ਸੈੱਲਾਂ ਅਤੇ ਟਿਸ਼ੂਆਂ ਵਿੱਚ ਅਸਥਾਈ ਰੀਸੈਪਟਰ ਸੰਭਾਵੀ ਚੈਨਲਾਂ ਦੀ ਪੇਸ਼ਕਾਰੀ ਅਤੇ ਕੈਂਸਰ ਦੀ ਪ੍ਰਗਤੀ ਨੂੰ ਨਿਯੰਤਰਿਤ ਕਰਨ ਦੀ ਉਨ੍ਹਾਂ ਦੀ ਯੋਗਤਾ ਦੀ ਖੋਜ ਕੀਤੀ ਗਈ ਹੈ। Aquaporin 3 ਅਤੇ aquaporin 5 ਪਾਣੀ ਦੇ ਚੈਨਲ ਹਨ ਜੋ esophageal ਕੈਂਸਰ ਦੇ ਵਿਕਾਸ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਭੂਮਿਕਾ ਨਿਭਾਉਂਦੇ ਹਨ।

ਇੰਟਰਾਸੈਲੂਲਰ pH ਦੇ ਨਿਯੰਤਰਣ, ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਐਨੀਅਨ ਐਕਸਚੇਂਜਰ, ਸੋਡੀਅਮ ਹਾਈਡ੍ਰੋਜਨ ਐਕਸਚੇਂਜਰ, ਵੈਕਿਊਲਰ ਐਚ + -ਏਟੀਪੇਸ, ਅਤੇ ਕਾਰਬੋਨਿਕ ਐਨਹਾਈਡ੍ਰੇਸ, ਵਿੱਚ oesophagal ਕੈਂਸਰ ਦਾ ਸੈਲੂਲਰ ਪ੍ਰਬੰਧਨ ਵੀ ਸ਼ਾਮਲ ਹੈ। ਉਹਨਾਂ ਦੀ ਫਾਰਮਾਕੋਲੋਜੀਕਲ ਦਖਲਅੰਦਾਜ਼ੀ ਅਤੇ ਜੀਨ ਨੂੰ ਚੁੱਪ ਕਰਾਉਣ ਵਾਲੇ ਟਿਊਮੋਰੀਜੇਨੇਸਿਸ ਨੂੰ ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਕਰਦੇ ਹਨ, ਉਹਨਾਂ ਦੀ ਸੰਭਾਵਨਾ ਨੂੰ oesophagal ਕੈਂਸਰ ਲਈ ਇਲਾਜ ਦੇ ਉਦੇਸ਼ਾਂ ਵਜੋਂ ਪੇਸ਼ ਕਰਦੇ ਹਨ।

ਅਣੂ ਵਿਧੀਆਂ ਦੀ ਵਧੇਰੇ ਡੂੰਘੀ ਸਮਝ oesophagal ਕੈਂਸਰ ਲਈ ਇੱਕ ਵਿਲੱਖਣ ਇਲਾਜ ਵਿਧੀ ਵਜੋਂ ਇਹਨਾਂ ਸੈਲੂਲਰ ਸਰੀਰਕ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆਵਾਂ ਦੀ ਖੋਜ ਦੀ ਅਗਵਾਈ ਕਰ ਸਕਦੀ ਹੈ।

ਜਾਣ-ਪਛਾਣ

Esophageal ਕੈਂਸਰ ਇੱਕ ਬਹੁਤ ਹੀ ਹਮਲਾਵਰ ਨਿਓਪਲਾਸੀਆ ਹੈ ਜੋ ਵਿਸ਼ਵਵਿਆਪੀ ਕੈਂਸਰ-ਸਬੰਧਤ ਮੌਤਾਂ ਦਾ ਇੱਕ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਹਿੱਸਾ ਹੈ। oesophagal squamous cell carcinoma (ESCC) ਦੇ ਪੂਰਵ-ਅਨੁਮਾਨ ਵਿੱਚ ਹਾਲ ਹੀ ਵਿੱਚ ਸਰਜੀਕਲ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆਵਾਂ, ਸਹਾਇਕ ਥੈਰੇਪੀ, ਕੀਮੋ ਨਾਲ ਸੁਧਾਰ ਹੋਇਆ ਹੈ।ਰੇਡੀਓਥੈਰੇਪੀ, ਅਤੇ ਪੈਰੀਓਪਰੇਟਿਵ ਪ੍ਰਬੰਧਨ. ਹਾਲਾਂਕਿ, ਉੱਨਤ ਬਿਮਾਰੀ ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਵੀ, ਦੁਹਰਾਉਣਾ ਆਮ ਹੁੰਦਾ ਹੈ, ਅਤੇ ਉਨ੍ਹਾਂ ਦੀ ਭਵਿੱਖਬਾਣੀ ਨਾਕਾਫ਼ੀ ਰਹਿੰਦੀ ਹੈ। ਦੁਹਰਾਉਣ ਵਾਲੇ ਜਾਂ ਮੈਟਾਸਟੈਟਿਕ ਓਸੋਫੈਗਲ ਕੈਂਸਰ ਦੇ ਸੁਧਾਰ ਲਈ, ਟਿਊਮੋਰੀਜੇਨੇਸਿਸ ਨੂੰ ਨਿਯੰਤਰਿਤ ਕਰਨ ਵਾਲੇ ਅਣੂ ਵਿਧੀਆਂ ਅਤੇ ਬਿਮਾਰੀ ਦੀ ਪ੍ਰਗਤੀ ਨੂੰ ਸਮਝਣਾ ਜ਼ਰੂਰੀ ਹੈ।

ਪਿਛਲੇ ਦਸ ਸਾਲਾਂ ਵਿੱਚ, ਬਹੁਤ ਸਾਰੀਆਂ ਰਿਪੋਰਟਾਂ ਨੇ ਖੁਲਾਸਾ ਕੀਤਾ ਹੈ ਕਿ ਆਇਨ ਅਤੇ ਵਾਟਰ ਟ੍ਰਾਂਸਪੋਰਟਰ ਬੁਨਿਆਦੀ ਸੈਲੂਲਰ ਫੰਕਸ਼ਨਾਂ ਵਿੱਚ ਜ਼ਰੂਰੀ ਭੂਮਿਕਾ ਨਿਭਾਉਂਦੇ ਹਨ। ਇਹਨਾਂ ਟ੍ਰਾਂਸਪੋਰਟਰਾਂ ਦੀ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆ ਵਿੱਚ ਸਮਾਯੋਜਨ ਵੱਖ-ਵੱਖ ਮਨੁੱਖੀ ਰੋਗਾਂ ਵਿੱਚ ਰਿਪੋਰਟ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਹੈ. ਹਾਲ ਹੀ ਵਿੱਚ, ਕੈਂਸਰ ਸੈੱਲਾਂ ਵਿੱਚ ਆਇਨ ਅਤੇ ਵਾਟਰ ਟ੍ਰਾਂਸਪੋਰਟਰਾਂ ਦੇ ਹਿੱਸਿਆਂ ਦੀ ਜਾਂਚ ਕੀਤੀ ਗਈ ਹੈ, ਅਤੇ ਗੈਸਟਰੋਇੰਟੇਸਟਾਈਨਲ ਕੈਂਸਰ ਵਿੱਚ ਵੱਖ-ਵੱਖ ਕਿਸਮਾਂ ਦੇ ਟ੍ਰਾਂਸਪੋਰਟਰਾਂ ਨੂੰ ਦੇਖਿਆ ਗਿਆ ਹੈ।

ਇਹ ਵੀ ਪੜ੍ਹੋ: Esophageal ਕਸਰ

esophageal ਕੈਂਸਰ ਵਿੱਚ ਆਇਨ ਚੈਨਲ ਅਤੇ ਟ੍ਰਾਂਸਪੋਰਟਰ

K+ ਚੈਨਲਾਂ ਦੀਆਂ ਵੱਖਰੀਆਂ ਉਪ-ਕਿਸਮਾਂ ਮਨੁੱਖੀ oesophagal ਕੈਂਸਰ ਸੈੱਲਾਂ ਵਿੱਚ ਦਿਖਾਈਆਂ ਗਈਆਂ ਹਨ ਅਤੇ ਹਾਲੀਆ ਖੋਜ ਵਿੱਚ ਪੂਰਵ-ਅਨੁਮਾਨ ਨਾਲ ਜੁੜੀਆਂ ਹਨ। oesophagal ਕੈਂਸਰ ਵਿੱਚ, ਕਈ ਵੋਲਟੇਜ-ਗੇਟਿਡ K+ ਚੈਨਲਾਂ (Kv) ਦੇ ਬਦਲੇ ਹੋਏ ਸਮੀਕਰਨ ਦੀ ਪਛਾਣ ਕੀਤੀ ਗਈ ਹੈ। ਕੇਵੀ ਦੇ ਈਥਰ ਏ ਗੋ-ਗੋ ਪਰਿਵਾਰ ਦਾ ਪ੍ਰੋਟੋਟਾਈਪਿਕ ਮੈਂਬਰ Eag1 (Kv10.1) ਹੈ। ਮੁਲਤਵੀ ਰੀਕਟੀਫਾਇਰ K+ ਕਰੰਟ ਦੇ ਤੱਤਾਂ ਵਿੱਚੋਂ ਇੱਕ ਮਨੁੱਖੀ ਈਥਰ-ਏ-ਗੋ-ਗੋ-ਸਬੰਧਤ ਜੀਨ (HERG) ਦੁਆਰਾ ਏਨਕੋਡ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਹੈ। hERG1 ਦਾ ਓਵਰਐਕਸਪ੍ਰੈਸ਼ਨ ਰੀਸੈਕਟਡ ESCC ਵਿੱਚ ਦੇਖਿਆ ਗਿਆ ਹੈ ਅਤੇ ਸਰਜਰੀ ਤੋਂ ਬਾਅਦ ਇੱਕ ਮਾੜੀ ਪੂਰਵ-ਅਨੁਮਾਨ ਨਾਲ ਜੋੜਿਆ ਗਿਆ ਹੈ। ਕੁਝ ਖੋਜਾਂ ਦੇ ਨਤੀਜਿਆਂ ਦੇ ਅਨੁਸਾਰ, hERG1 ਡਿਸਪਲੇਸੀਆ ਦੁਆਰਾ oesophagal ਕੈਂਸਰ ਦੇ ਵਿਕਾਸ ਦੇ ਸ਼ੁਰੂਆਤੀ ਪੜਾਅ ਤੋਂ ਪ੍ਰਗਟ ਹੁੰਦਾ ਹੈ।

ਇਸ ਗੱਲ ਦਾ ਵੀ ਸਬੂਤ ਹੈ ਕਿ Cl- - ਟਰਾਂਸਪੋਰਟਰਾਂ ਦੀ oesophagal ਕੈਂਸਰ ਵਿੱਚ ਭੂਮਿਕਾ ਹੁੰਦੀ ਹੈ। Na+/K+/2Cl- cotransporter 1 (NKCC1) ਸਮੀਕਰਨ ESCC ਵਿੱਚ ਹਿਸਟੋਲੋਜੀਕਲ ਵਿਭਿੰਨਤਾ ਦੀ ਡਿਗਰੀ ਨਾਲ ਸੰਬੰਧਿਤ ਹੋਣ ਦੀ ਰਿਪੋਰਟ ਕੀਤੀ ਗਈ ਸੀ। Furosemide, ਇੱਕ NKCC1 ਇਨਿਹਿਬਟਰ, G2/M ਚੈਕਪੁਆਇੰਟ ਨੂੰ ਵਿਗਾੜ ਕੇ ESCC ਸੈੱਲ ਦੇ ਪ੍ਰਸਾਰ ਨੂੰ ਰੋਕਦਾ ਹੈ ਕਿਉਂਕਿ NKCC ਇੱਕ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਟਰਾਂਸਪੋਰਟਰਾਂ ਵਿੱਚੋਂ ਇੱਕ ਹੈ ਜੋ ਇੰਟਰਾਸੈਲੂਲਰ ਕੰਪਾਰਟਮੈਂਟ ਵਿੱਚ Cl- ਸਮਾਈ ਦੁਆਰਾ ਨਿਯੰਤਰਿਤ ਕਰਦਾ ਹੈ, furosemide ਘੱਟ ਕਰਦਾ ਹੈ [Cl- ]i।

ਸੈਲੂਲਰ ਹਮਲੇ ਦੇ ਨਿਯਮ ਵਿੱਚ K+ -Cl cotransporter 3 (KCC3) ਦੀ ਭੂਮਿਕਾ ਦੇ ਨਾਲ-ਨਾਲ ESCC ਵਿੱਚ ਇਸਦੇ ਪ੍ਰਗਟਾਵੇ ਦੇ ਕਲੀਨਿਕੋਪੈਥੋਲੋਜੀਕਲ ਮਹੱਤਤਾ ਦੀ ਵੀ ਜਾਂਚ ਕੀਤੀ ਗਈ ਹੈ। ESCC ਦੇ ਹਮਲਾਵਰ ਮੋਰਚੇ 'ਤੇ KCC3 ਸਮੀਕਰਨ ਇਸ ਤੋਂ ਬਿਨਾਂ ਉਹਨਾਂ ਨਾਲੋਂ ਵਧੇਰੇ ਘਟੀਆ ਬਚਾਅ ਦਰ ਨਾਲ ਜੁੜਿਆ ਹੋਇਆ ਸੀ, ਅਤੇ ਬਹੁ-ਵਿਭਿੰਨ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਨੇ ਖੁਲਾਸਾ ਕੀਤਾ ਕਿ ਇਹ ਸਭ ਤੋਂ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਸੁਤੰਤਰ ਪੂਰਵ-ਅਨੁਮਾਨ ਦੇ ਕਾਰਕਾਂ ਵਿੱਚੋਂ ਇੱਕ ਸੀ। ਇਸ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ, KCC3 ਦੇ siRNA-ਵਿਚੋਲੇ ਦਸਤਕ ਨੇ ਮਨੁੱਖੀ ESCC ਸੈੱਲ ਲਾਈਨਾਂ ਵਿੱਚ ਸੈੱਲ ਮਾਈਗ੍ਰੇਸ਼ਨ ਅਤੇ ਹਮਲੇ ਨੂੰ ਘਟਾ ਦਿੱਤਾ।

Ca2+ ਚੈਨਲ, ਜੋ ਇੰਟਰਾਸੈਲੂਲਰ Ca2+ ਗਾੜ੍ਹਾਪਣ ([Ca2+]i) ਨੂੰ ਨਿਯੰਤ੍ਰਿਤ ਕਰਦੇ ਹਨ, ਕੈਂਸਰ ਦੇ ਵਾਧੇ ਵਿੱਚ ਵੀ ਜ਼ਰੂਰੀ ਭੂਮਿਕਾ ਨਿਭਾਉਂਦੇ ਹਨ।

esophageal ਕੈਂਸਰ ਵਿੱਚ ਪਾਣੀ ਦੇ ਚੈਨਲ

ਸਰੀਰਕ ਅਤੇ ਪੈਥੋਲੋਜੀਕਲ ਸੈਟਿੰਗਾਂ ਦੇ ਤਹਿਤ, ਐਕਵਾਪੋਰਿਨ (ਏਕਿਊਪੀ), ਟ੍ਰਾਂਸਮੇਮਬ੍ਰੇਨ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਜੋ ਪਾਣੀ ਦੀ ਆਵਾਜਾਈ ਦੀ ਆਗਿਆ ਦਿੰਦੇ ਹਨ, ਸੈੱਲ ਵਾਲੀਅਮ ਪ੍ਰਬੰਧਨ ਅਤੇ ਇਲੈਕਟ੍ਰੋਲਾਈਟ ਸੰਤੁਲਨ ਲਈ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਹਨ। ਮਨੁੱਖਾਂ ਵਿੱਚ, ਹੁਣ ਤੱਕ 13 AQP ਉਪ-ਕਿਸਮਾਂ ਅਤੇ ਉਹਨਾਂ ਦੀਆਂ ਮਹੱਤਵਪੂਰਣ ਭੂਮਿਕਾਵਾਂ ਦੀ ਪਛਾਣ ਕੀਤੀ ਗਈ ਹੈ। ESCC ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਅਧਿਐਨ ਵਿੱਚ ਪਾਇਆ ਗਿਆ ਹੈ ਕਿ AQP3 ਮਨੁੱਖੀ ESCC ਦੇ ਟਿਊਮਰ ਖੇਤਰਾਂ ਵਿੱਚ ਬਹੁਤ ਜ਼ਿਆਦਾ ਪ੍ਰਭਾਵਿਤ ਹੁੰਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਸੈੱਲ ਵਿਕਾਸ ਵਿੱਚ ਮੁੱਖ ਭੂਮਿਕਾ ਨਿਭਾ ਸਕਦਾ ਹੈ।

ESCC ਸੈੱਲਾਂ ਵਿੱਚ, AQP5 ਦੇ siRNA ਦਮਨ ਨੇ G1-S ਪੜਾਅ ਦੁਆਰਾ ਸੈੱਲ ਦੇ ਪ੍ਰਸਾਰ ਅਤੇ ਪ੍ਰਗਤੀ ਨੂੰ ਘਟਾਇਆ, ਅਤੇ ਨਾਲ ਹੀ ਐਪੋਪਟੋਸਿਸ ਦਾ ਕਾਰਨ ਬਣਦਾ ਹੈ। ਹਾਲਾਂਕਿ AQP5 ਅਤੇ p21 ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਸਮੀਕਰਨ ਦੇ ਪੈਟਰਨ ਬਿਲਕੁਲ ਵੱਖਰੇ ਸਨ, ESCC ਟਿਸ਼ੂ ਵਿੱਚ AQP5 ਅਤੇ CCND1 ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਸਮੀਕਰਨ ਇੱਕ ਸਮਾਨ ਪੈਟਰਨ ਦੀ ਪਾਲਣਾ ਕਰਦੇ ਹਨ। ਇਮਯੂਨੋਹਿਸਟੋਕੈਮੀਕਲ ਲੇਬਲਿੰਗ ਦੇ ਅਨੁਸਾਰ, AQP5 ਸਮੀਕਰਨ ESCC ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਟਿਊਮਰ ਦੇ ਆਕਾਰ, ਹਿਸਟੋਲੋਜੀਕਲ ਕਿਸਮ, ਅਤੇ ਟਿਊਮਰ ਦੀ ਆਵਰਤੀ ਨਾਲ ਜੁੜਿਆ ਹੋਇਆ ਹੈ।

esophageal ਕੈਂਸਰ ਵਿੱਚ pH ਰੈਗੂਲੇਟਰ

ਐਨੀਅਨ ਐਕਸਚੇਂਜਰ (AE) ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਥਣਧਾਰੀ ਸੈੱਲਾਂ ਦੇ ਪਲਾਜ਼ਮਾ ਝਿੱਲੀ ਤੋਂ ਪਰੇ - HCO3 ਲਈ Cl- ਦੇ ਇਲੈਕਟ੍ਰੋਨਿਊਟਰਲ ਰਿਪਲੇਸਮੈਂਟ ਦੀ ਸਹੂਲਤ ਦੇ ਕੇ ਇੰਟਰਾਸੈਲੂਲਰ pH ਨੂੰ ਕੰਟਰੋਲ ਕਰਨ ਵਿੱਚ ਮਦਦ ਕਰਦਾ ਹੈ। ਇੱਕ ਅਧਿਐਨ ਦੇ ਅਨੁਸਾਰ, ਏਈ ਦੁਆਰਾ ਇੰਟਰਾਸੈਲੂਲਰ ਐਸਿਡੀਫਿਕੇਸ਼ਨ ਦੁਆਰਾ ਬੈਰੇਟ ਦੇ ਓਸੋਫੈਗਲ ਐਡੀਨੋਕਾਰਸੀਨੋਮਾ ਸੈੱਲਾਂ ਵਿੱਚ ਐਸਿਡ-ਬੂਸਟਡ ਐਮਏਪੀਕੇ-ਵਿਚੋਲੇ ਫੈਲਣ।

ਸੋਡੀਅਮ-ਹਾਈਡ੍ਰੋਜਨ ਐਕਸਚੇਂਜਰ (NHE) ਇੱਕ Na+ ਆਇਨ ਲਈ ਇੱਕ H+ ਆਇਨ ਐਕਸਚੇਂਜ ਦੇ ਇੱਕ ਪੇਅਰਡ ਕਾਊਂਟਰ-ਟ੍ਰਾਂਸਪੋਰਟ ਵਿੱਚ ਵਿਚੋਲਗੀ ਕਰਕੇ ਇੰਟਰਾਸੈਲੂਲਰ pH ਰੈਗੂਲੇਸ਼ਨ ਵਿੱਚ ਯੋਗਦਾਨ ਪਾਉਂਦਾ ਹੈ। NHE1 ਨੂੰ oesophagal adenocarcinoma ਟਿਸ਼ੂਆਂ ਵਿੱਚ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਤੌਰ 'ਤੇ ਪ੍ਰਗਟ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ, ਅਤੇ ਇਸ ਨੂੰ oesophagal ਕੈਂਸਰ ਸੈੱਲਾਂ ਵਿੱਚ ਖੜਕਾਉਣ ਨਾਲ ਵਿਵਹਾਰਕਤਾ ਘਟਦੀ ਹੈ ਅਤੇ ਐਪੋਪਟੋਸਿਸ ਨੂੰ ਉਤਸ਼ਾਹਿਤ ਕੀਤਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ। ਸੈੱਲ ਦਾ ਖਾਸ ਪ੍ਰੋਟੋਨ ਪੰਪ, ਵੈਕਿਊਲਰ H+ -ATPases (V-ATPases), ਅੰਦਰੂਨੀ pH ਨੂੰ ਬਣਾਈ ਰੱਖਣ ਲਈ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਹੈ।

ਕਾਰਬੋਨਿਕ ਐਨਹਾਈਡ੍ਰੇਸ (CAs) ਜ਼ਿੰਕ ਮੈਟਾਲੋਐਨਜ਼ਾਈਮਜ਼ ਦਾ ਵਰਗੀਕਰਨ ਕਰਦੇ ਹਨ ਜੋ ਵੱਖ-ਵੱਖ ਸਰੀਰਕ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆਵਾਂ ਵਿੱਚ pH ਰੈਗੂਲੇਸ਼ਨ ਵਿੱਚ ਯੋਗਦਾਨ ਪਾਉਂਦੇ ਹਨ।

ਥਣਧਾਰੀ ਜੀਵਾਂ ਵਿੱਚ, CA ਦੇ 15 ਸਰਗਰਮ ਆਈਸੋਫਾਰਮ ਖੋਜੇ ਗਏ ਹਨ, ਜਿਨ੍ਹਾਂ ਵਿੱਚੋਂ 12 ਉਤਪ੍ਰੇਰਕ ਤੌਰ 'ਤੇ ਕਿਰਿਆਸ਼ੀਲ ਹਨ। oesophagal ਕੈਂਸਰ ਵਿੱਚ CA IX ਸਮੀਕਰਨ adenocarcinoma ਅਤੇ squamous cell carcinoma (SCC) ਵਿੱਚ ਖਰਾਬ ਪੂਰਵ-ਅਨੁਮਾਨ ਅਤੇ ਘਾਤਕ ਫੀਨੋਟਾਈਪ ਨਾਲ ਜੁੜਿਆ ਹੋਇਆ ਹੈ।

ਇਹ ਵੀ ਪੜ੍ਹੋ: ਠੋਡੀ

osmolality ਦਾ ਨਿਯਮ

ਕੁਝ ਪਿਛਲੇ ਅਧਿਐਨਾਂ ਨੇ ਸਰਜਰੀ ਦੌਰਾਨ ਕੈਂਸਰ ਸੈੱਲਾਂ 'ਤੇ ਹਾਈਪੋਟੋਨਿਕ ਦਬਾਅ ਦੇ ਸਾਇਟੋਸਾਈਡਲ ਪ੍ਰਭਾਵਾਂ ਅਤੇ ਡਿਸਟਿਲਡ ਵਾਟਰ (ਡੀਡਬਲਯੂ) ਨਾਲ ਪੈਰੀਟੋਨੀਅਲ ਲੈਵੇਜ ਦੀ ਯੋਗਤਾ ਨੂੰ ਦਿਖਾਇਆ ਹੈ। ਹਾਲ ਹੀ ਵਿੱਚ, ਸੈਲੂਲਰ ਰੂਪ ਵਿਗਿਆਨ ਵਿੱਚ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਦਾ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਹੈ ਅਤੇ ਕਈ ਨਵੇਂ ਤਰੀਕਿਆਂ ਅਤੇ ਉਪਕਰਣਾਂ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਦੇ ਹੋਏ ਹਾਈਪੋਟੋਨਿਕ ਤਣਾਅ ਨੂੰ ਪੇਸ਼ ਕੀਤੇ ਗਏ oesophagal ਕੈਂਸਰ ਸੈੱਲਾਂ ਦੀ ਮਾਤਰਾ. ਹਾਈ-ਸਪੀਡ ਡਿਜੀਟਲ ਕੈਮਰੇ ਦੁਆਰਾ ਵੀਡੀਓ ਰਿਕਾਰਡਿੰਗਾਂ ਨੇ ਪੁਸ਼ਟੀ ਕੀਤੀ ਹੈ ਕਿ DW ਨਾਲ ਹਾਈਪੋਟੋਨਿਕ ਤਣਾਅ ਸੈੱਲਾਂ ਦੀ ਸੋਜਸ਼ ਪੈਦਾ ਕਰਦਾ ਹੈ, ਜਿਸ ਤੋਂ ਬਾਅਦ ਸੈੱਲ ਟੁੱਟਦਾ ਹੈ, ਅਤੇ ਉੱਚ-ਰੈਜ਼ੋਲਿਊਸ਼ਨ ਫਲੋ ਸਾਈਟੋਮੀਟਰ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਦੇ ਹੋਏ ਸੈੱਲ ਵਾਲੀਅਮ ਅੰਤਰਾਂ ਦੇ ਮਾਪ ਦਿਖਾਉਂਦੇ ਹਨ ਕਿ DW ਨਾਲ ਗੰਭੀਰ ਹਾਈਪੋਟੋਨੀਸਿਟੀ oesophagal ਕੈਂਸਰ ਸੈੱਲਾਂ ਦੇ ਟੁੱਟੇ ਹੋਏ ਟੁਕੜਿਆਂ ਨੂੰ ਵਿਕਸਤ ਕਰਦੀ ਹੈ। 5 ਮਿੰਟ ਦੇ ਅੰਦਰ।

ਇਸ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ, ਅਸੀਂ ਇੱਕ Cl--ਚੈਨਲ ਬਲੌਕਰ, 5-ਨਾਈਟਰੋ-2-3-ਫੀਨਾਇਲ ਪ੍ਰੋਪਾਇਲ ਅਮੀਨੋ)-ਬੈਂਜੋਇਕ ਐਸਿਡ (NPPB) ਦੇ ਨਾਲ oesophagal ਕੈਂਸਰ ਸੈੱਲਾਂ ਵਿੱਚ ਹਾਜ਼ਰ ਹੋਏ, ਰੋਕ ਦੁਆਰਾ ਹਾਈਪੋਟੋਨਿਕ ਤਣਾਅ ਦੇ ਦੌਰਾਨ ਸੈੱਲ ਵਾਲੀਅਮ ਨੂੰ ਵਧਾ ਕੇ ਸਾਇਟੋਸਾਈਡਲ ਪ੍ਰਭਾਵਾਂ ਨੂੰ ਸੁਧਾਰਦਾ ਹੈ। ਰੈਗੂਲੇਟਰੀ ਵਾਲੀਅਮ ਕਮੀ (RVD) ਦਾ. ਹਾਈਪੋਟੋਨੀਸਿਟੀ-ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਸੈੱਲ ਦੀ ਸੋਜਸ਼ ਤੋਂ ਬਾਅਦ, ਆਰਵੀਡੀ ਸ਼ੁਰੂਆਤੀ ਆਇਨ ਚੈਨਲਾਂ ਅਤੇ ਟ੍ਰਾਂਸਪੋਰਟਰਾਂ ਦੁਆਰਾ ਹੁੰਦਾ ਹੈ, K+, Cl-, ਅਤੇ H2O ਦੇ ਪ੍ਰਵਾਹ ਪੈਦਾ ਕਰਦਾ ਹੈ, ਜਿਸ ਨਾਲ ਸੈੱਲ ਸੁੰਗੜਦਾ ਹੈ। TE5, TE9, ਅਤੇ KYSE170 ਸੈੱਲਾਂ ਵਿੱਚ, NPPB ਨਾਲ ਥੈਰੇਪੀ RVD ਨੂੰ ਦਬਾ ਕੇ ਅਤੇ ਹਾਈਪੋਟੋਨਿਕ ਹੱਲਾਂ ਦੇ ਸਾਈਟੋਸਾਈਡਲ ਨਤੀਜਿਆਂ ਨੂੰ ਵਧਾ ਕੇ ਸੈੱਲ ਵਾਲੀਅਮ ਨੂੰ ਵਧਾਉਂਦੀ ਹੈ। ਗੈਸਟਿਕ ਕੈਂਸਰ ਸੈੱਲਾਂ, ਕੋਲੋਰੈਕਟਲ ਕੈਂਸਰ ਸੈੱਲਾਂ, ਅਤੇ ਪੈਨਕ੍ਰੀਆਟਿਕ ਕੈਂਸਰ ਸੈੱਲਾਂ ਵਿੱਚ ਵੀ ਇਸੇ ਤਰ੍ਹਾਂ ਦੀਆਂ ਘਟਨਾਵਾਂ ਦਾ ਪ੍ਰਦਰਸ਼ਨ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਹੈ।

ਕੈਂਸਰ ਵਿੱਚ ਤੰਦਰੁਸਤੀ ਅਤੇ ਰਿਕਵਰੀ ਨੂੰ ਵਧਾਓ

ਕੈਂਸਰ ਦੇ ਇਲਾਜਾਂ ਅਤੇ ਪੂਰਕ ਥੈਰੇਪੀਆਂ ਬਾਰੇ ਵਿਅਕਤੀਗਤ ਮਾਰਗਦਰਸ਼ਨ ਲਈ, ਸਾਡੇ ਮਾਹਰਾਂ ਨਾਲ ਇੱਥੇ ਸੰਪਰਕ ਕਰੋZenOnco.ioਜਾਂ ਕਾਲ ਕਰੋ+ 91 9930709000

ਹਵਾਲਾ:

1. ਸ਼ੇਖ ਐਮ, ਰੋਸ਼ਾਂਡੇਲ ਜੀ, ਮੈਕਕੋਰਮੈਕ ਵੀ, ਮਲਕਜ਼ਾਦੇਹ ਆਰ. ਮੌਜੂਦਾ ਸਥਿਤੀ ਅਤੇ ਭਵਿੱਖ ਦੀਆਂ ਸੰਭਾਵਨਾਵਾਂ Esophageal ਕਸਰ. ਕੈਂਸਰ (ਬੇਸਲ)। 2023 ਜਨਵਰੀ 26;15(3):765। doi: 10.3390 / ਕੈਂਸਰ 15030765. PMID: 36765722; PMCID: PMC9913274।
2. Zhang Y, Zhang Y, Peng L, Zhang L. Esophageal ਕੈਂਸਰ ਦੇ ਪੋਸਟਓਪਰੇਟਿਵ ਆਵਰਤੀ ਲਈ ਭਵਿੱਖਬਾਣੀ ਕਰਨ ਵਾਲੇ ਕਾਰਕਾਂ ਅਤੇ ਮੁਕਾਬਲਾ ਕਰਨ ਦੀਆਂ ਰਣਨੀਤੀਆਂ 'ਤੇ ਖੋਜ ਦੀ ਪ੍ਰਗਤੀ। ਸੈੱਲ. 2022 ਦਸੰਬਰ 28;12(1):114। doi: 10.3390/ਸੈੱਲ12010114. PMID: 36611908; PMCID: PMC9818463।