कर्करोग उपचार प्रवासात कर्करोग प्रशिक्षकाची भूमिका
कर्करोग प्रशिक्षक रुग्णांना वैयक्तिक आधार, मार्गदर्शन आणि सक्षमीकरण प्रदान करून कर्करोग उपचाराचा प्रवास कसा बदलू शकतात ते शोधा.
डिम्बग्रंथि कर्करोगाने रुग्णाची ओळख होण्यापूर्वी, हा रोग सामान्यतः नाटकीयरित्या प्रगती करतो. फक्त एक चतुर्थांश डिम्बग्रंथि अर्बुद अंडाशयांच्या पलीकडे पसरण्यापूर्वीच आढळतात. स्त्रियांमध्ये डिम्बग्रंथि कर्करोगाचा लवकर शोध आणि परिणाम सुधारण्यासाठी कोणत्याही स्क्रीनिंग चाचण्या स्पष्ट नाहीत. स्त्रियांमध्ये सूज येणे, बद्धकोष्ठता आणि गॅस यांसारखी लक्षणे तपासली पाहिजेत.
स्तनाचा किंवा गर्भाशयाच्या कर्करोगाचा कौटुंबिक इतिहास असलेल्या स्त्रियांना गर्भाशयाचा कर्करोग होत नसलेल्यांपेक्षा जास्त शक्यता असते. 21,750 मध्ये युनायटेड स्टेट्समधील अंदाजे 2020 महिलांमध्ये गर्भाशयाच्या कर्करोगाचे निदान झाले, परिणामी 13,940 मृत्यू झाले.
गेल्या दशकात बहुविध कर्करोगाच्या थेरपीमध्ये विविध कादंबरी इम्युनोथेरप्यूटिक रणनीती वापरण्यात लक्षणीय प्रगती झाली आहे. दुर्दैवाने, या उपचारात्मक क्षेत्रात भरीव प्रयत्न करूनही, अंडाशयाच्या कर्करोगात वैद्यकीय मूल्याचा फारसा पुरावा नाही. लस-आधारित उपचारांमध्ये उत्तेजक संशोधन आणि चेकपॉईंट इनहिबिटर्ससाठी लवकर परिणामकारकता सिग्नल खूप दूरच्या भविष्यात बदल घडवून आणण्याचे वचन देतात. (Tran et al., 2015)
वैयक्तिक कर्करोगाच्या रुग्णाच्या रोगप्रतिकारक शक्तीवर प्रभाव टाकण्यासाठी अनेक दशकांचा शोध शेवटी सिद्धांतापासून वस्तुस्थितीकडे जात आहे. केवळ काही टक्के रुग्णांनी दीर्घकालीन उपचारात्मक फायदे पाहिले. दुसरीकडे, 30 वर्षांपर्यंत अनेक प्रतिक्रियांचे दस्तऐवजीकरण केले गेले आहे.
तसेच वाचा: उपचारांचा सामना करणे - अंडाशयाचा कर्करोग
अलीकडे, इम्यून चेकपॉईंट इनहिबिशनवर नूतनीकरण केलेल्या फोकसने कर्करोगाच्या निर्मूलनासाठी रुग्णाच्या रोगप्रतिकारक प्रणालीचे व्यवस्थापन करण्यासाठी किंवा कमीतकमी, अधिक विस्तारित कालावधीसाठी त्याचे क्लिनिकल प्रकटीकरण मर्यादित करण्याच्या अनेक मार्गांमध्ये लक्षणीय रस निर्माण केला आहे. हे क्लिनिकल उपक्रम विविध क्षेत्रांमध्ये उल्लेखनीय प्रगती करत आहेत, कोलन आणि फुफ्फुसाच्या घातकतेसह, ज्यांना पूर्वी रोगप्रतिकारक-मॉड्युलेशन लक्ष्य मानले जात नव्हते.(Schadendorf et al., 2015) (Brahmer et al., 2012) (ओह आणि al., 2015)
शेवटी, हे स्पष्ट होत आहे की रोगप्रतिकारक प्रणाली हाताळण्याचे सर्वोत्तम मार्ग, इम्युनो-रिअॅक्टिव्ह टी-सेल इन्फ्युजन, लसीकरण तंत्रे किंवा रोगप्रतिकारक-अवरोधक औषधे, हे अद्याप बाल्यावस्थेत आहे. रोगप्रतिकारक-अवरोधक उपचारांचा सर्वात लक्षणीय फायदा हा ट्यूमरमध्ये सर्वात जास्त वेगळ्या उत्परिवर्तनांसह घातक रोगांमध्ये होतो हे उघड करणाऱ्या अलीकडील डेटाचा विचार करा., (Ansell et al., 2015)
डिम्बग्रंथि कर्करोग विविध कारणांसाठी रोगप्रतिकारक-मॉड्युलेटरी उपचारांसाठी एक चांगला उमेदवार आहे. सुरुवातीला, अस्थिमज्जा किंवा शरीराच्या इतर भागांमधील रोगप्रतिकारक-नियामक पेशींवर घातकतेचा फारसा प्रभाव पडत नाही. दुसरे, ठराविक डिम्बग्रंथि कर्करोग सायटोटॉक्सिक थेरपी रोगप्रतिकारक-नियामक पेशींची संख्या कमी करू शकते, परंतु परिणाम सामान्यतः किरकोळ आणि अल्पकालीन असतात. शिवाय, आजाराच्या नैसर्गिक इतिहासात उशीरापर्यंत, गर्भाशयाच्या कर्करोगाच्या रुग्णांची कार्यक्षमता चांगली असणे आणि चांगले खाणे सामान्य आहे.
शिवाय, अंडाशयाचा कर्करोग असलेले बहुसंख्य रुग्ण (अगदी स्टेज 4 आजार असलेले) सायटोटॉक्सिक उपचारांना सुरुवातीला प्रतिसाद देतात आणि सक्रिय उपचारांशिवाय "अनेक महिने" ते "अनेक वर्षे" जाण्याची अपेक्षा केली जाऊ शकते. यशस्वी लसीकरण पद्धती किंवा इतर प्रकारच्या इम्युनोलॉजिकल मॉड्युलेशनमधून, रोगप्रतिकारक संरक्षण प्रणालीच्या आवश्यक "सक्रियकरण" साठी हा कालावधी कदाचित पुरेसा असेल.
लसीकरण आणि रोगप्रतिकारक पेशी-आधारित इन्फ्युजनसह डिम्बग्रंथि कर्करोगाच्या व्यवस्थापनातील अनेक इम्युनोथेरप्यूटिक पध्दतींच्या सैद्धांतिक संभाव्यतेला मोठ्या प्रमाणातील प्रीक्लिनिकल पुराव्यांचे समर्थन केले गेले आहे.(त्से एट अल., 2014)(चेस्टर एट अल., 2015)
या क्षेत्रातील सर्वात वैचित्र्यपूर्ण प्रीक्लिनिकल डेटा एका दशकापूर्वी संशोधकांच्या एका गटाने प्रकाशित केला होता ज्यांना असे आढळून आले की CD3+ T पेशी असलेल्या डिम्बग्रंथि कर्करोगाच्या रूग्णांना त्यांच्या ट्यूमरमध्ये (54 टक्के नमुने) एकूण 5 वर्षांचे जगणे (OS) होते. 38 टक्के, टी पेशींच्या पुराव्याशिवाय लोकसंख्येतील केवळ 4.5 टक्के. 13 इंट्राट्यूमरल टी पेशींची अनुपस्थिती देखील VEGF च्या उच्च पातळीशी जोडलेली होती, संशोधकांच्या मते (डी फेलिस एट अल., 2015).
इम्युनोथेरपी हा एक उपचार आहे जो कर्करोगाच्या पेशींपासून मुक्त होण्यासाठी व्यक्तीची रोगप्रतिकारक शक्ती वाढवतो. इम्यून चेकपॉईंट इनहिबिटरने कर्करोगाच्या उपचारात एक नमुना बदल घडवून आणला आहे, ज्यामध्ये कर्करोगाच्या लसीकरणापासून ते दत्तक इम्यून सेल थेरपीपर्यंत सर्व काही समाविष्ट आहे. मेलेनोमा, नॉन-स्मॉल सेल लंग कॅन्सर (NSCLC), रेनल सेल कार्सिनोमा (RCC), मूत्राशयाचा कर्करोग आणि शास्त्रीय हॉजकिन लिम्फोमा हे ट्यूमर आहेत ज्यासाठी FDA ने या उपचारांना मान्यता दिली आहे. केमोथेरपीसाठी वारंवार अप्रचलित असलेल्या कर्करोगांमध्ये पूर्ण आणि दीर्घकाळ टिकणाऱ्या ट्यूमर माफीच्या पुराव्यामुळे या पद्धतीमध्ये रस वाढला आहे.
टी-सेल-मध्यस्थ कर्करोग सेल मृत्यूमुळे प्रतिजन सादरीकरण, प्राइमिंग आणि सक्रियकरण, टी-सेल तस्करी आणि ट्यूमरमध्ये घुसखोरी, कर्करोगाच्या पेशी शोधणे आणि कर्करोग यांचा समावेश असलेल्या बहु-चरण प्रक्रियेद्वारे इफेक्टर टी-सेल्स (टेफ) चे उत्पादन आवश्यक आहे. पेशी निर्मूलन. हा टी-सेल प्रतिसाद विविध रिसेप्टर्सद्वारे मध्यस्थी करतो ज्यामुळे जळजळ किंवा स्वयंप्रतिकार विकार होतात. दोन्ही टी इफेक्टर पेशी आणि टी सप्रेसर पेशी कर्करोगाच्या पेशींच्या प्रसारामध्ये महत्त्वपूर्ण भूमिका बजावतात.(चेन आणि मेलमन, 2013)
सायटोटॉक्सिक टी लिम्फोसाइट-संबंधित प्रोटीन 4 (CTLA-4) आणि प्रोग्राम्ड सेल डेथ प्रोटीन 1 (PD-1) सारख्या रोगप्रतिकारक तपासण्या महत्त्वपूर्ण भूमिका बजावतात ज्यामुळे अँटी-निओप्लास्टिक प्रतिकारशक्ती निर्माण होते. नकारात्मक नियामक, जसे की हे रिसेप्टर्स, रोगजनक अतिक्रियाशीलता टाळण्यासाठी सामान्य टी-सेल सक्रियकरण कमी करतात. त्यामुळे ट्यूमर-विरोधी प्रतिसादात वाढ आणि टी-सेलच्या क्रियाकलापांमध्ये वाढ. CTLA-4 आणि PD-1 वेगवेगळ्या ठिकाणी वेगवेगळ्या बिंदूंवर कार्य करतात.
तसेच वाचा: गर्भाशयाचा कर्करोग बरा होऊ शकतो का?
CTLA-4 इम्यून चेकपॉईंट टी-सेल प्राइमिंग आणि सक्रियकरण नियंत्रित करते. जेव्हा चेकपॉईंट प्रतिबंधित केले जाते, तेव्हा ट्यूमर-विशिष्ट टी पेशींसह स्वयं-प्रतिक्रियाशील टी पेशी असामान्यपणे विस्तारतात. अँटी-सीटीएलए इनहिबिटर गंभीर रोगप्रतिकारक-संबंधित दुष्परिणामांशी जोडलेले आहेत.
PD-1 हा सेल पृष्ठभाग रिसेप्टर आहे जो प्रतिजन-अनुभवी प्रभावक टी-सेल्सचे नियमन करतो आणि सामान्य टी-सेल सक्रियतेदरम्यान वाढतो. जेव्हा PD-1 त्याच्या दोन ज्ञात लिगँड्सपैकी एकाशी संवाद साधतो, PD-L1 किंवा PD-L2, टी-सेल सिग्नलिंग आणि साइटोकाइनचे उत्पादन रोखले जाते आणि मर्यादित टी-सेल प्रसार आणि वाढलेल्या ऍपोप्टोसिस संवेदनशीलतेमुळे प्रभावक टी-सेल संख्या कमी होते. . (Taube et al., 2012)(Green et al., 2010) (Atefi et al., 2014)
डिम्बग्रंथि कर्करोगाच्या रूग्णांमध्ये अनेक अँटी-पीडी-1, पीडी-एल1 आणि सीटीएलए-4 ऍन्टीबॉडीज तयार आणि तपासल्या गेल्या आहेत.
Nivolumab हे FDA-मंजूर पूर्णपणे मानवीकृत IgG4 मोनोक्लोनल अँटीबॉडी आहे जे मेलेनोमा, NSCLC, रेनल सेल कार्सिनोमा आणि हॉजकिन्स लिम्फोमाच्या उपचारांमध्ये PD-1 रिसेप्टरला लक्ष्य करते. या चाचणीमध्ये, प्लॅटिनम-प्रतिरोधक डिम्बग्रंथि कर्करोग असलेल्या 20 रुग्णांना दोन गटांमध्ये विभागले गेले आणि त्यांना प्रगती होईपर्यंत किंवा 1 आठवड्यांपर्यंत दर दोन आठवड्यांनी 3 किंवा 48 mg/kg च्या डोससह nivolumab देण्यात आला. सर्वोत्कृष्ट एकूण प्रतिक्रिया मिळविणे हे प्राथमिक ध्येय होते. आठ रुग्णांना (20%) ग्रेड 3 किंवा 4 प्रतिकूल घटना होत्या, आणि दोन गंभीर प्रतिकूल घटना होत्या. सर्वोच्च एकूण प्रतिसाद दर 15% होता.
प्रत्येक डोस गटातील दोन रूग्णांनी दीर्घकाळ रोग नियंत्रणाचा अनुभव घेतला, 3 mg/kg समुहातील दोन रूग्णांनी संपूर्ण कायमस्वरूपी प्रतिसाद (CR) प्राप्त केला. प्रतिसाद दर जुळत असताना, प्लॅटिनम-प्रतिरोधक कर्करोगात केमोथेरपीसह नोंदवले गेले, या रोगामध्ये दीर्घकाळ टिकणारे प्रतिसाद असामान्य होते आणि विशेषत: पूर्व-उपचार केलेल्या लोकसंख्येमध्ये उत्सवाचे कारण होते. PD-L1 च्या अभिव्यक्तीचा वस्तुनिष्ठ प्रतिसादाशी महत्त्वाचा संबंध नाही. उच्च PD-L1 अभिव्यक्ती असलेल्या सोळापैकी चौदा रुग्णांनी प्रतिसाद दिला नाही, तर कमी अभिव्यक्ती असलेल्या चार रुग्णांपैकी एकाने प्रतिसाद दिला (हमानिशी एट अल., 2015).
Pembrolizumab एक PD-1 मानवीकृत IgG4 मोनोक्लोनल अँटीबॉडी आहे ज्याला FDA ने मेलेनोमा आणि नॉन-स्मॉल सेल फुफ्फुसाच्या कर्करोगावर उपचार करण्यासाठी मान्यता दिली आहे. डिम्बग्रंथि कर्करोगाच्या रुग्णांमध्ये (KEYNOTE-028, NCT02054806) सिंगल-एजंट पेम्ब्रोलिझुमबचा नॉन-यादृच्छिक, मल्टीकोहॉर्ट फेज Ib अभ्यास केला गेला [26]. ट्यूमरच्या 1% घरट्यांमध्ये PD-L1 अभिव्यक्ती किंवा स्ट्रोमामध्ये PD-L1 अभिव्यक्ती दोन्ही पात्रतेसाठी आवश्यक होते. Pembrolizumab 10 mg/kg दर दोन आठवड्यांनी 2 वर्षांपर्यंत किंवा प्रगती किंवा गंभीर दुष्परिणाम दिसेपर्यंत प्रशासित केले जाते. एकूण सव्वीस रुग्णांनी उपचार घेतले. एक संपूर्ण प्रतिसाद (CR), दोन आंशिक प्रतिसाद (PR), आणि 11.5 टक्के स्थिर आजार (SD) यासह एकूण प्रतिसाद दर 23 टक्के होता. 8 आठवड्यांच्या सरासरी प्रतिसाद कालावधीसह काही दीर्घकाळ टिकणाऱ्या प्रतिक्रिया होत्या. RECIST मानकांनुसार, वस्तुनिष्ठ प्रतिसाद दर (ORR) 10.3 टक्के [95 टक्के कॉन्फिडन्स इंटरव्हल (CI) 2.9 ते 34.2 टक्के] होता. 10 मिग्रॅ/किलो डोस हा न काढता येण्याजोगा किंवा मेटास्टॅटिक मेलेनोमा (3 mg/kg) साठी FDA-मंजूर डोसपेक्षा मोठा आहे, परंतु तो मेलेनोमा सहायक उपचारांसाठी वापरल्या जाणार्‍या पातळीशी तुलना करता येतो.(Bellone et al., 2018)
Durvalumab हे Fc-ऑप्टिमाइझ केलेले IgG1 मोनोक्लोनल अँटी-PD-L1 मोनोक्लोनल अँटीबॉडी आहे ज्याला FDA ने अलीकडे PD-L1-पॉझिटिव्ह यूरोथेलियल मूत्राशय कर्करोगासाठी एक यशस्वी थेरपी म्हणून नियुक्त केले आहे. पीएआरपी इनहिबिटर, ओलापरिब किंवा व्ही यांच्या संयोगाने दुर्वालुमॅब (NCT02484404) चा चालू टप्प्यात I/II अभ्यासएग्फर इनहिबिटर, सेडीरॅनिब, दुर्वालुमॅब आणि ओलापारिबने उपचार केलेल्या 6 मूल्यवान डिम्बग्रंथि कर्करोगाच्या रूग्णांमध्ये 9 महिन्यांपेक्षा जास्त काळ टिकणारा एक PR होता आणि डर्वालुमॅब आणि सेडिरानिबने उपचार केलेल्या 6 मूल्यवान गर्भाशयाच्या कर्करोगाच्या रूग्णांमध्ये एक PR 5 महिन्यांपेक्षा जास्त काळ टिकला होता. (ली एट अल., २०१६)
अवेलुमब:
Avelumab एक संपूर्ण मानवीकृत अँटी-PD-L1IgG1 प्रतिपिंड आहे जो PD-1 आणि PD-L2 मधील परस्परसंवादात व्यत्यय आणत नाही. रीफ्रॅक्टरी किंवा रिकरंट डिम्बग्रंथि कर्करोग असलेल्या एकशे चोवीस रुग्णांवर (सहा महिन्यांत प्रगती, किंवा दुसऱ्या/तिसऱ्या उपचारानंतर) प्रत्येक दोन आठवड्यांनी 2 mg/kg उपचार केले गेले. सरासरी उपचार कालावधी 3 आठवडे आहे. 10 टक्के रुग्णांना ग्रेड 12/6.4 प्रतिकूल घटनांचा अनुभव आला, तर 3 टक्के रुग्णांनी प्रतिकूल घटनेमुळे त्यांची औषधे घेणे बंद केले.(चा दुसरा टप्पा अभ्यास इपिलीमुमाब आवर्ती प्लॅटिनम-संवेदनशील डिम्बग्रंथि कर्करोगात मोनोथेरपी - संपूर्ण मजकूर पहा - ClinicalTrials.Gov, nd)
इतर-चेकपॉईंट:
अटेझोलीझुमब एक FDA-मंजूर Fc-इंजिनिअर्ड, मानवीकृत, नॉन-ग्लायकोसिलेटेड IgG1 कप्पा मोनोक्लोनल प्रतिपिंड आहे जो PD-L1 ला लक्ष्य करतो. Tremelimumab एक CTLA-4 प्रतिपिंड आहे ज्याचे पूर्णपणे मानवीकरण केले गेले आहे. आजपर्यंत, अंडाशयाच्या कर्करोगाच्या रूग्णांना एटेझोलिझुमॅब किंवा ट्रेमेलीमुमॅब दिले गेले होते अशा कोणत्याही अभ्यासात परिणाम नोंदवले गेले नाहीत. (Ansell et al., 2015)
भविष्यसूचक बायोमार्कर ओळखले गेले आहेत. बायोमार्कर्स जे थेरपीच्या प्रतिसादाचा अंदाज लावू शकतात, परिणामकारकतेचे लवकर संकेत देऊ शकतात आणि दुष्परिणामांच्या प्रारंभाची चेतावणी देऊ शकतात या सर्व या क्षेत्रातील महत्त्वाच्या गरजा आहेत. सर्वात आशादायक अभ्यास PD-1/L1 उपचार प्रतिसादाचा अंदाज लावण्यावर केंद्रित आहेत. वर वर्णन केलेली वर्गीकरण योजना मेलेनोमा रूग्णांच्या उपसमूहांना ओळखण्याच्या प्रयत्नात विकसित केली गेली आहे जे मेलेनोमा चाचण्यांमधील संकेतांवर आधारित आहेत जे मेलेनोमा रुग्णांच्या उपचारांना प्रतिसाद देतील (तक्ता 1). PD-1 किंवा PD-L1 व्यक्त करणाऱ्या टी पेशी प्रतिसादाशी संबंधित होते. (Taube et al., 1)(Teng et al., 2012)
PD-L1 अभिव्यक्ती मेलेनोमा आणि NSCLC [1, 1, 8] सह एकाधिक ट्यूमर प्रकारांमध्ये अँटी-PD-32/L3840 उपचारात्मक ऍन्टीबॉडीज वापरून अनेक अभ्यासांमध्ये फायद्याच्या उच्च संधीशी जोडले गेले आहे. जर कमीतकमी 5% ट्यूमर पेशींनी सेल-सरफेस PD-L1 डाग दाखवले, तर या अभ्यासांमध्ये ट्यूमरला PD-L1 पॉझिटिव्ह म्हणून वर्गीकृत केले गेले. सुरुवातीला, शास्त्रज्ञांनी विचार केला की PD-L1 नकारात्मक कर्करोग प्रतिसाद देत नाहीत [32, 38], परंतु नंतरच्या विविध ट्यूमर प्रकारांमधील अभ्यासांनी PD-L20 नकारात्मक ट्यूमर [1, 39, 41] मधील 42% पर्यंत वस्तुनिष्ठ प्रतिसाद प्रकट केला आहे. PD-L16 मूर्त अभिव्यक्ती असलेल्या 1 पैकी फक्त दोन रुग्णांनी डिम्बग्रंथि कर्करोगाच्या रुग्णांमध्ये फेज 2 निवोलुमॅब अभ्यासात उत्तर दाखवले, तुलनेत. (Taube et al., 2014)
त्याचप्रमाणे, अवेलुमॅब चाचणीमध्ये असे आढळून आले की PD-L1 निगेटिव्ह ट्यूमर असलेल्या 17 पैकी 1 रुग्णांना डिम्बग्रंथि कर्करोग [1] मध्ये ट्यूमर पेशींच्या 28% ची दागदाग कट ऑफ पातळी असूनही वस्तुनिष्ठ प्रतिसाद होता. परिणामी, PD-L1 ला PD-1/L1 विरोधी थेरपीसाठी विश्वसनीय बायोमार्कर म्हणून नियुक्त केले जाऊ शकते की नाही हे स्पष्ट नाही. PD-L1 अभिव्यक्ती, दुसरीकडे, CTLA-4 विरोधी उपचारात्मक प्रतिसादावर परिणाम करत नाही. पूर्वी उपचार न केलेल्या मेलेनोमा रुग्णांच्या अभ्यासात, PD-L1 स्थितीने ipilimumab (PD-L1 पॉझिटिव्ह 3.9 महिने, 95 टक्के CI 2.8 ते 4.2 महिने विरुद्ध PD-L1 नकारात्मक 2.8 महिने, 95) च्या प्रतिसादात मध्यम PFS (mPFS) वर परिणाम केला नाही. टक्के CI 2.8 ते 3.1 महिने), परंतु PD-L1 स्थितीने निव्होलमॅबच्या प्रतिसादावर प्रभाव पाडला. (हमानीशी एट अल., 2015), (डिसिस एट अल., 2015)
दुष्परिणाम:
थकवा, खोकला, मळमळ, खाज, त्वचेवर पुरळ, भूक न लागणे, बद्धकोष्ठता, सांधेदुखी आणि अतिसार हे औषधांचे काही दुष्परिणाम आहेत:
इतर, अधिक लक्षणीय साइड इफेक्ट्स खूपच कमी टक्केवारीत आढळतात.
ओतणे प्रतिक्रिया: ही औषधे घेत असताना, काही व्यक्तींना ओतणे प्रतिक्रिया येऊ शकते. ताप, थंडी वाजून येणे, गालांवर लाली येणे, पुरळ येणे, त्वचेला खाज येणे, चक्कर येणे, घरघर येणे आणि श्वास घेण्यास त्रास होणे ही या स्थितीची लक्षणे आहेत, जी ऍलर्जीच्या प्रतिक्रियेसारखीच असते. ही औषधे घेत असताना तुम्हाला यापैकी कोणतीही लक्षणे जाणवल्यास, ताबडतोब तुमच्या डॉक्टरांशी किंवा नर्सशी संपर्क साधा.
स्वयंप्रतिकार प्रतिक्रिया: ही औषधे शरीराच्या रोगप्रतिकारक प्रणालीच्या संरक्षण यंत्रणेपैकी एक काढून टाकून कार्य करतात. जेव्हा रोगप्रतिकारक शक्ती शरीराच्या इतर भागांवर हल्ला करते, तेव्हा फुफ्फुस, आतडे, यकृत, संप्रेरक-उत्पादक ग्रंथी, मूत्रपिंड किंवा इतर अवयवांमध्ये गंभीर किंवा अगदी जीवघेण्या समस्या उद्भवू शकतात.
तुम्हाला कोणतेही नवीन प्रतिकूल परिणाम दिसू लागताच तुमच्या आरोग्य सेवा प्रदात्याला सूचित करणे महत्त्वाचे आहे. लक्षणीय प्रतिकूल परिणाम आढळल्यास, तुमची थेरपी थांबविली जाऊ शकते आणि तुम्हाला कॉर्टिकोस्टिरॉईड्सचे उच्च डोस दिले जाऊ शकतात जे तुमची रोगप्रतिकारक शक्ती दाबण्यास मदत करतात. (De Felice et al., 2015)
इम्यून चेकपॉईंट इनहिबिटरने इम्युनो-ऑन्कोलॉजीमध्ये स्वारस्य वाढवले आहे. अंडाशयाच्या कर्करोगाच्या परिणामांवर रोगप्रतिकारक शक्तीचा प्रभाव पडतो याचे ठोस पुरावे असले तरी, रोगप्रतिकारक चेकपॉईंट इनहिबिटरचा वापर करून क्लिनिकल अभ्यासाचे प्रारंभिक परिणाम सूचित करतात की ट्यूमर प्रतिसाद मर्यादित आहे. उपचारांचे परिणाम सुधारण्यासाठी आणि रोगप्रतिकारक-संबंधित विषाक्तता कमी करण्यासाठी धोरणे आवश्यक आहेत आणि त्यांना जवळजवळ निश्चितपणे तयार केलेल्या पद्धतींची आवश्यकता असेल. कर्करोग-प्रतिकार प्रणाली कनेक्शन अनेक मार्गांनी अयशस्वी होऊ शकते, परिणामी अर्बुदविरोधी क्रियाकलाप अपुरा होतो.
विशिष्ट ट्यूमरमध्ये कोणती औषधे सक्रिय आहेत हे शोधण्यासाठी बायोमार्कर तयार करणे, ज्याला "वैयक्तिक इम्युनोथेरपी" म्हणून संबोधले जाते, ही क्षेत्रे अधिक चांगल्या प्रकारे समजून घेण्यासाठी महत्त्वपूर्ण आहे. काहींनी "कर्करोग इम्युनोग्राम" हा शब्द वापरून ट्यूमर आणि व्यक्तींमधील रोगप्रतिकारक प्रणाली यांच्यातील परस्परसंवाद दर्शविण्याचा प्रस्ताव दिला आहे [91]. अंडाशयाचा कर्करोग असलेल्या रुग्णांसाठी या पद्धती सानुकूलित करण्यासाठी बायोमार्कर्सद्वारे मार्गदर्शन केलेल्या क्लिनिकल चाचण्या आवश्यक असतील. आमचा असा विश्वास आहे की रुग्णाच्या ट्यूमरचे संपूर्ण चित्र प्रदान करण्यासाठी ट्यूमर जीनोमिक प्रोफाइलिंगला रोगप्रतिकारक प्रोफाइलिंगसह एकत्र करणे आवश्यक आहे, ज्यामुळे उपचारांची चांगली निवड आणि अनुक्रम तयार करणे शक्य होईल. ((पीडीएफ) च्या उपचारांमध्ये रोगप्रतिकारक तपासणी नाक प्रतिबंधाची भूमिका गर्भाशयाचा कर्करोग, nd)
इंटिग्रेटिव्ह ऑन्कोलॉजीसह तुमचा प्रवास वाढवा
कर्करोग उपचार आणि पूरक उपचारांवर वैयक्तिकृत मार्गदर्शनासाठी, येथे आमच्या तज्ञांचा सल्ला घ्याZenOnco.ioकिंवा कॉल करा+ 91 9930709000
संदर्भ:
आशा आणि उपचार पोषण
ZenOnco सह
गुगल प्ले इंडिया वर
आशा आणि उपचार पोषण
ZenOnco सह
गुगल प्ले इंडिया वर
