जगातील सर्वात सामान्यपणे निदान झालेल्या रोगांपैकी एक म्हणजे प्रोस्टेट कर्करोग. कारण साठ आणि सत्तरच्या दशकातील लोकांमध्ये हे सहसा आढळते; रोगाच्या प्रगतीमध्ये थोडासा विलंब देखील आजाराशी संबंधित विकृती, मृत्यू आणि जीवनाच्या गुणवत्तेवर लक्षणीय प्रभाव टाकू शकतो. प्रोस्टेट कर्करोगाच्या प्रारंभाच्या आणि प्रगतीमागील आण्विक प्रक्रिया अज्ञात असल्या तरी; वय, वंश, आहार, एन्ड्रोजन उत्पादन आणि चयापचय, तसेच सक्रिय ऑन्कोजीन यांचा रोगाच्या रोगजननात परिणाम होतो. शस्त्रक्रिया, रेडिएशन थेरपी आणि हार्मोनल थेरपी हे स्थानिक आजारावर उपचार करण्यासाठी सर्व पर्याय आहेत; परंतु प्रगत प्रोस्टेट कर्करोगासाठी क्लिनिकल काळजी घेणे कठीण आहे. प्रोस्टेट कर्करोगासाठी डॉक्टर सामान्यतः एंड्रोजन ऍब्लेशन उपचारात्मक पर्यायांची शिफारस करतात, परंतु हा हार्मोन-रिफ्रॅक्टरी ट्यूमरमध्ये मर्यादित वापरासह उपशामक उपचार आहे. शिवाय, प्रगत प्रोस्टेट कर्करोगाच्या उपचारात केमोथेरपी आणि रेडिएशन थेरपी अकार्यक्षम आहेत.

तसेच वाचा:कर्क्यूमिन आणि कर्करोग

प्रगत प्रोस्टेट कर्करोगाचा उपचार आणि प्रतिबंध करण्यासाठी नाविन्यपूर्ण औषधांचा विकास करणे ही घटनांमध्ये सतत वाढ आणि सध्याच्या थेरपीच्या अपयशामुळे आवश्यक आहे. केमोअलिकडच्या दशकात नैसर्गिकरित्या होणाऱ्या रसायनांसह प्रतिबंध हा प्रोस्टेट कर्करोगाचा प्रादुर्भाव आणि विकृती कमी करण्याचा एक व्यवहार्य आणि किफायतशीर मार्ग म्हणून विकसित झाला आहे, ज्यामुळे क्लिनिकल आजारापूर्वीच पूर्वपूर्व प्रक्रियांना प्रतिबंधित केले जाते. त्याच्या उच्च घटना आणि दीर्घ विलंबामुळे, प्रोस्टेट कर्करोग त्याच्या वाढीस प्रतिबंध करण्यासाठी किंवा थांबविण्यासाठी हस्तक्षेप करण्याची एक मोठी संधी देते आणि अनेक पैलूंमध्ये केमोप्रिव्हेंशनसाठी हे एक चांगले लक्ष्य आहे. परिणामी, या रोगाच्या प्रारंभापासून लक्षणीय संरक्षण देणारी औषधे विकसित करणे अत्यंत इष्ट आहे.

लोकसंख्येच्या मोठ्या भागासाठी, अशा केमोप्रिव्हेंटिव्ह औषधांचा रोग-संबंधित खर्च, विकृती आणि मृत्युदरावर लक्षणीय परिणाम होऊ शकतो. शास्त्रज्ञ विविध स्त्रोतांकडून डेटा वापरतात; प्रोस्टेट कर्करोगाच्या केमोप्रिव्हेंशनसाठी औषधे आणि त्यांचे आण्विक लक्ष्य ओळखण्यासाठी एपिडेमियोलॉजिकल, क्लिनिकल आणि प्री-क्लिनिकल तपासण्यांचा समावेश आहे. प्रोस्टेट कर्करोग, इतर प्रकारच्या कर्करोगाप्रमाणे, अनेक आण्विक घटनांमधील बदलांमुळे उद्भवतो; म्हणून रोग टाळण्यासाठी किंवा पुढे ढकलण्यासाठी त्यापैकी फक्त एकास अवरोधित करणे किंवा प्रतिबंधित करणे पुरेसे नाही.

परिणामी, स्थिती अधिक चांगल्या प्रकारे समजून घेण्यासाठी आणि नवीन प्रतिबंध आणि उपचार पर्याय तयार करण्यासाठी संशोधन चालू ठेवणे महत्वाचे आहे. एपिडेमियोलॉजिकल पुरावे सूचित करतात की जे लोक जास्त फायटोकेमिकल-युक्त पदार्थ खातात त्यांना प्रोस्टेट कर्करोगाचा धोका कमी असतो. या निष्कर्षांनी वैज्ञानिक समुदायात पुरेशी स्वारस्य निर्माण केली आहे; प्रोस्टेट कर्करोगाच्या प्रतिबंधात नैसर्गिक पदार्थांच्या वापराची तपासणी करणे. शास्त्रज्ञ आता लाइकोपीन, कॅप्सेसिन, कर्क्युमिन आणि इतर सारख्या नैसर्गिकरित्या उद्भवणार्‍या अनेक फायटोकेमिकल पदार्थांच्या केमोप्रीव्हेंटिव्ह संभाव्यतेची तपासणी करत आहेत.

कर्क्युमिन, हळदीमध्ये असलेले प्राथमिक पिवळे रंगद्रव्य, भारतातील सर्वात सामान्य मसाला आहे; पदार्थांना चव आणि रंग आणणे. आशियामध्ये हळदीचा वैद्यकीय वापराचा मोठा इतिहास आहे; विशेषतः मध्ये आयुर्वेद आणि चीनी संस्कृती, जिथे लोक अनेक दाहक विकार आणि जुनाट आजारांवर उपचार करण्यासाठी वापरतात. कार्सिनोजेनिक कृतीसह त्याच्या अनेक पारंपारिक गुणांनी सेल्युलर आणि प्राणी रोग मॉडेल सुनिश्चित केले आहेत. संशोधकांनी कर्क्युमिन आणि टेट्राहायड्रोक्युरक्यूमिन सारख्या त्याच्या सक्रिय चयापचयांचा देखील त्यांच्या दाहक-विरोधी आणि अँटी-कार्सिनोजेनिक गुणधर्मांसाठी विस्तृतपणे तपास केला आहे.

अनियंत्रित एआर जनुक प्रवर्धन, एआर उत्परिवर्तन आणि एआर अभिव्यक्तीमध्ये वाढ प्रोस्टेट कर्करोगाच्या संप्रेरक-रिफ्रॅक्टरी अवस्थेपर्यंत वाढण्यास गती देते. कर्क्यूमिन एआर अभिव्यक्ती आणि एआर-बाइंडिंग क्रियाकलाप प्रतिबंधित करते PSA जनुकाचा एंड्रोजन प्रतिसाद घटक. PSA अभिव्यक्ती LNCaP पेशींमध्ये त्याचप्रमाणे कमी होते. होमिओबॉक्स जीन NKX3.1 जेव्हा AR अभिव्यक्ती कमी होते आणि त्याची DNA-बाइंडिंग क्रिया कर्क्यूमिनद्वारे अवरोधित केली जाते तेव्हा प्रतिबंधित होते. हे जनुक सामान्य आणि कर्करोगजन्य प्रोस्टेट ऑर्गनोजेनेसिस दोन्हीमध्ये महत्वाचे आहे.

तसेच वाचा:कर्क्यूमिन: कर्करोगात एक नैसर्गिक वरदान

अभ्यासानुसार, सेल प्रसारामध्ये कर्क्यूमिन LNCaP आणि DU 145 पेशींची वाढ कमी करत असल्याचे दिसून आले आहे. तणाव किंवा डीएनए नुकसान यासारख्या सेल्युलर संकेतांच्या प्रतिसादात, कर्क्यूमिन प्रोस्टेट कर्करोगाच्या पेशींमध्ये ऍपोप्टोसिस कारणीभूत ठरते. कर्क्युमिन कॅस्पेसेस सक्रिय करू शकतो आणि बीसीएल-2 कुटुंबातील प्रो-अपोप्टोटिक प्रथिनांचे नियमन करताना अपोप्टोसिस सप्रेसर प्रोटीन्सचे नियमन कमी करू शकतो. हे MDM2 प्रोटीन आणि microRNA ला देखील प्रतिबंधित करते, p53 ट्यूमर सप्रेसरचे मुख्य नकारात्मक नियामक जे प्रोस्टेट कर्करोगाच्या पेशी मरण्यास परवानगी देते.

प्रीक्लिनिकल मॉडेल्सनुसार, कर्क्युमिनचे जलद चयापचय, यकृतामध्ये संयुग्मित आणि विष्ठेमध्ये काढून टाकले जाते, परिणामी कमी पद्धतशीर जैवउपलब्धता होते. अनेक फेज I आणि फेज II क्लिनिकल चाचण्यांनुसार, हे अगदी सुरक्षित असल्याचे दिसते आणि त्याचे उपचारात्मक मूल्य असू शकते. प्रगत कोलोरेक्टल कर्करोग असलेल्या रूग्णांमध्ये चार महिन्यांपर्यंत 3600 mg पर्यंतच्या डोसच्या पातळीवर आणि पहिल्या टप्प्यातील क्लिनिकल चाचण्यांमध्ये वैविध्यपूर्ण विकृती असलेल्या 8000 रूग्णांमध्ये तीन महिन्यांपर्यंत 25 mg पर्यंत कर्क्युमिनची विषारीता स्थापित करण्यासाठी रूग्ण सहन करतात.

हे निष्कर्ष उत्साहवर्धक आहेत आणि प्रतिबंधात्मक आणि उपचारात्मक एजंट म्हणून कर्क्यूमिनमध्ये रस वाढत आहे. कर्क्युमिनच्या केमोप्रीव्हेंटिव्ह किंवा उपचारात्मक संभाव्यतेचा अभ्यास करणाऱ्या अनेक प्री-मालिग्नंट आणि कॅन्सर विकारांमधील अनेक मानवी चाचण्या पूर्ण झाल्या आहेत किंवा आता सुरू आहेत, परंतु त्यापैकी कोणीही विशेषतः प्रोस्टेट कर्करोग प्रतिबंध किंवा थेरपीला लक्ष्य करत नाही. सर्व प्री-क्लिनिकल अभ्यासांचे परिणाम कर्क्यूमिनला संभाव्य अँटीकॅन्सर थेरपी म्हणून समर्थन देतात. तथापि, त्याची जैवउपलब्धता वाढवण्याच्या पद्धती निश्चित करण्यासाठी आणि प्रोस्टेट कर्करोगाच्या प्रतिबंध आणि उपचारांसाठी संभाव्य संयोजन पथ्ये तपासण्यासाठी अधिक संशोधनाची आवश्यकता आहे.

कर्करोगात निरोगीपणा आणि पुनर्प्राप्ती वाढवा

कर्करोग उपचार आणि पूरक उपचारांवर वैयक्तिकृत मार्गदर्शनासाठी, येथे आमच्या तज्ञांचा सल्ला घ्याZenOnco.ioकिंवा कॉल करा+ 91 9930709000

संदर्भ:

1. ब्रिजमन एमबी, अबझिया डीटी. औषधी भांग: इतिहास, फार्माकोलॉजी आणि तीव्र काळजी सेटिंगसाठी परिणाम. P T. 2017 मार्च;42(3):180-188. PMID:28250701; PMCID: PMC5312634.